目的:探讨川芎嗪拼合物T-CA对CoCl2拟缺血模型PC12细胞损伤的神经保护作用及其机制.方法:体外培养NGF诱导分化的拟缺血损伤PC12细胞,将其随机分为Normal组、Model组、T-CA组及Positive组.采用MTT比色法检测各组细胞OD值的变化,应用AO/EB荧光染色及DAPI染色法观察各组细胞的凋亡情况,应用HE染色法观察各组细胞形态学的变化情况,并采用免疫细胞化学方法检测各组细胞中Bad和Bcl-xl阳性颗粒的表达,最后应用Western Blot法检测各组细胞中NF-κB/P65和Caspase-8蛋白的表达情况.结果:与Normal组及Positive组相比,经T-CA处理后的CoCl2拟缺血模型PC12细胞的活性明显增强(P＜0.05或P＜0.01);给药组中细胞数量增多,细胞形态较好,细胞突起生长正常、密集,坏死及凋亡的细胞减少;Bad阳性颗粒的表达明显减弱,而Bcl-xl阳性颗粒的表达明显增多;NF-κB/P65的表达量变化不明显,T-CA组Caspase-8的表达水平稍有升高,但差异没有统计学意义(P＞0.05);Positive组Caspase-8的表达略有降低,但差异不具有统计学意义(P＞0.05).结论:化合物T-CA可能通过作用于细胞凋亡的非死亡受体途径,上调Bcl-xl蛋白表达和下调Bad蛋白表达来抑制PC12细胞凋亡,发挥神经保护作用.
作者：毛佩；毕思玲；王鹏龙；向虹俊；徐冰；任丽薇；雷海民；张宇忠
来源：中医药信息 2018 年 35卷 3期
