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目的 建立人源间变性大细胞淋巴瘤(ALCL) BALB/c小鼠模型,探讨成瘤的免疫学机制.方法 BALB/c小鼠环磷酰胺(CTX)预处理,Karpas-299细胞右腋下注射;流式细胞术检测各组小鼠外周血淋巴细胞亚群比例.结果 ①成功建立人源间变性大细胞淋巴瘤BALB/c小鼠模型.②成瘤组与CTX组相比,CD3+、CD8+和CD19+细胞减少(P<0.05);未成瘤组与CTX组相比,CD8+、CD19+细胞减少,CD20+细胞增多(P<0.05);成瘤组CD3+、CD8+细胞较CTX组和未成瘤组均减少(P<0.05);未成瘤组CD20+细胞较CTX组和成瘤组均增多(P<0.05).③注射CTX第3天,BALB/c小鼠CD3+细胞增多,CD19+细胞减少(P<0.05);第10天CD8+、CD19+、CD20+细胞较注射CTX前减少(P<0.05);第17天和第24天,CD8+、CD19+、CD20+细胞仍低于注射CTX前(P<0.05),但较第10天有逐渐回升趋势(P>0.05).结论 CTX所致机体免疫抑制在ALCL成瘤起始阶段起决定性作用,ALCL的生长可能与CD3+、CD8+细胞减少有关.

作者:牟东云;陆静;张燕;白雪芹;邓飞

来源:遵义医学院学报 2014 年 37卷 4期

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作者:
牟东云;陆静;张燕;白雪芹;邓飞
来源:
遵义医学院学报 2014 年 37卷 4期
标签:
间变性大细胞淋巴瘤 BALB/c小鼠 Karpass-299 环磷酰胺 肿瘤免疫
目的 建立人源间变性大细胞淋巴瘤(ALCL) BALB/c小鼠模型,探讨成瘤的免疫学机制.方法 BALB/c小鼠环磷酰胺(CTX)预处理,Karpas-299细胞右腋下注射;流式细胞术检测各组小鼠外周血淋巴细胞亚群比例.结果 ①成功建立人源间变性大细胞淋巴瘤BALB/c小鼠模型.②成瘤组与CTX组相比,CD3+、CD8+和CD19+细胞减少(P<0.05);未成瘤组与CTX组相比,CD8+、CD19+细胞减少,CD20+细胞增多(P<0.05);成瘤组CD3+、CD8+细胞较CTX组和未成瘤组均减少(P<0.05);未成瘤组CD20+细胞较CTX组和成瘤组均增多(P<0.05).③注射CTX第3天,BALB/c小鼠CD3+细胞增多,CD19+细胞减少(P<0.05);第10天CD8+、CD19+、CD20+细胞较注射CTX前减少(P<0.05);第17天和第24天,CD8+、CD19+、CD20+细胞仍低于注射CTX前(P<0.05),但较第10天有逐渐回升趋势(P>0.05).结论 CTX所致机体免疫抑制在ALCL成瘤起始阶段起决定性作用,ALCL的生长可能与CD3+、CD8+细胞减少有关.