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目的 观察淫羊藿苷(ICA)抗慢性脑低灌注大鼠模型学习记忆减退的可能机制.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低、高剂量ICA治疗组(n=15).双侧颈总动脉结扎(BCCAO)建立慢性脑低灌注模型,低、高剂量ICA治疗组造模后第10天分别每日灌胃ICA10、40 mg/kg,连续灌胃23d.制模后第28天后Moms水迷宫检测大鼠空间学习记忆功能,处死大鼠,Western blot法分别检测海马过氧化物酶体增殖物激活型受体α(PPARα)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α (PGC-1α)的蛋白表达.结果 定位航行实验中,模型组大鼠运动距离较假手术组明显增加,而给予ICA低、高剂量组大鼠运动距离较模型组减少(P<0.01,P<0.05).空间探索实验中,模型组大鼠目标象限停留时间较假手术组明显减少,而给予ICA低、高剂量组大鼠在目标象限停留时间较模型组明显延长(P均<0.05).而且,模型组大鼠海马PPARα和PGC-1α蛋白表达均明显下降,而ICA低、高剂量能明显增加其表达(P<0.叭,P<0.05).结论 ICA可改善慢性脑低灌注大鼠模型的空间学习记忆减退,其机制至少与其上调大鼠海马PPARα和PGC-1α蛋白表达有关.

作者:李雯娴;邓媛媛;石京山;李菲;刘波;龚其海

来源:遵义医学院学报 2014 年 37卷 6期

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作者:
李雯娴;邓媛媛;石京山;李菲;刘波;龚其海
来源:
遵义医学院学报 2014 年 37卷 6期
标签:
淫羊藿苷 慢性脑低灌注 过氧化物酶体增殖物激活型受体α 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α 大鼠
目的 观察淫羊藿苷(ICA)抗慢性脑低灌注大鼠模型学习记忆减退的可能机制.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低、高剂量ICA治疗组(n=15).双侧颈总动脉结扎(BCCAO)建立慢性脑低灌注模型,低、高剂量ICA治疗组造模后第10天分别每日灌胃ICA10、40 mg/kg,连续灌胃23d.制模后第28天后Moms水迷宫检测大鼠空间学习记忆功能,处死大鼠,Western blot法分别检测海马过氧化物酶体增殖物激活型受体α(PPARα)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α (PGC-1α)的蛋白表达.结果 定位航行实验中,模型组大鼠运动距离较假手术组明显增加,而给予ICA低、高剂量组大鼠运动距离较模型组减少(P<0.01,P<0.05).空间探索实验中,模型组大鼠目标象限停留时间较假手术组明显减少,而给予ICA低、高剂量组大鼠在目标象限停留时间较模型组明显延长(P均<0.05).而且,模型组大鼠海马PPARα和PGC-1α蛋白表达均明显下降,而ICA低、高剂量能明显增加其表达(P<0.叭,P<0.05).结论 ICA可改善慢性脑低灌注大鼠模型的空间学习记忆减退,其机制至少与其上调大鼠海马PPARα和PGC-1α蛋白表达有关.