目的 观察白藜芦醇对阿尔茨海默病(AD)样神经炎症大鼠模型的作用及其机制.方法 雄性SD大鼠随机分空白对照组(n=10),模型组(n=15),阳性药组(n=15),白藜芦醇10、20、40 mg/kg剂量组(n=15).除空白对照组外,各组大鼠腹腔注射脂多糖(0.5 mg/kg),空白对照组注射相同体积的溶媒,每周1次,共13周.造模期间,阳性药组灌胃布洛芬40mg/kg,白藜芦醇不同剂量组分别每日一次灌胃白藜芦醇10、20、40 mg/kg,连续13周,空白对照组和模型组以等体积蒸馏水灌胃.Morris水迷宫检测大鼠的空间学习和记忆能力;透射电镜观察大鼠海马神经元超微结构;免疫印迹法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧合酶2(COX-2)和白细胞介素-1β(IL-1β)的蛋白表达.结果 白藜芦醇和布洛芬显著缩短模型大鼠的空间逃避潜伏期;减轻海马神经元超微结构损伤;降低海马组织TNF-α、COX-2和IL-1β的过度表达.结论 白藜芦醇通过下调炎症相关蛋白的表达,改善LPS诱导的大鼠学习记忆减退.
作者：李明刚；邓媛媛；龚其海
来源：遵义医学院学报 2017 年 40卷 5期
