自噬及自噬相关蛋白在骨代谢平衡中具有十分重要的作用,是当前骨质疏松研究的重要方向.磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路是细胞自噬的经典信号通路,不仅对成骨细胞和破骨细胞的功能有间接调节作用,而且直接参与了成骨细胞矿化和破骨细胞褶皱缘形成.酪蛋白激酶-2相互作用蛋白(casein kinase 2 interacting protein,CKIP)1可通过增强Smad泛素化调节因子的泛素连接酶活性抑制成骨,是重要的骨形成负调节因子,也可抑制PI3 K/Akt/mTOR信号通路.但目前对CKIP-1与PI3 K/Akt/mTOR信号通路参与细胞自噬的研究较少,且大多集中在肿瘤方面.对于CKIP-1基于PI3 K/Akt/mTOR信号通路参与绝经后骨质疏松症发生发展过程中细胞自噬的机制,目前仍存在很多值得研究的问题.
作者：杨依然；刘钟；毛一凡；程晓光；孙迎春；史晓林
来源：中医正骨 2018 年 30卷 4期
