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目的 研究天麻钩藤饮对帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型大鼠多巴胺能神经元凋亡的影响.方法 采用6-羟基多巴胺注射于脑右侧黑质造成单侧PD损毁模型,并将造模成功的大鼠随机分为模型组和天麻钩藤饮组(给药浓度为5.13g/ml),共给药14天.同时设立正常对照组、假手术组.应用TUNEL、透射电镜观察多巴胺能神经元凋亡的变化,免疫组化法观察黑质Bcl-2、Bax的表达.结果 模型组均能检测到TUNEL染色阳性细胞核,且模型组凋亡细胞数明显多于正常对照组、假手术组(P<0.01).天麻钩藤饮组也能检测到凋亡细胞核,但与模型组比较,凋亡细胞数较少(P<0.01).与正常对照组及假手术组比较,模型组Bax和Bcl-2表达水平均显著升高(P<0.01),且以Bax蛋白升高为主;而与模型组比较,天麻钩藤饮组Bcl-2显著升高,Bax显著降低(P<0.01).电镜结果显示,天麻钩藤饮组神经细胞病理变化比模型组明显为轻.结论 天麻钩藤饮对PD模型大鼠多巴胺能神经元凋亡有明显抑制作用,其作用机制可能是通过抗氧化应激,升高Bcl-2,抑制Bax激活而实现的.

作者:何建成;王文武

来源:中医杂志 2010 年 51卷 11期

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何建成;王文武
来源:
中医杂志 2010 年 51卷 11期
标签:
帕金森病 细胞凋亡 天麻钩藤饮 多巴胺能神经元
目的 研究天麻钩藤饮对帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型大鼠多巴胺能神经元凋亡的影响.方法 采用6-羟基多巴胺注射于脑右侧黑质造成单侧PD损毁模型,并将造模成功的大鼠随机分为模型组和天麻钩藤饮组(给药浓度为5.13g/ml),共给药14天.同时设立正常对照组、假手术组.应用TUNEL、透射电镜观察多巴胺能神经元凋亡的变化,免疫组化法观察黑质Bcl-2、Bax的表达.结果 模型组均能检测到TUNEL染色阳性细胞核,且模型组凋亡细胞数明显多于正常对照组、假手术组(P<0.01).天麻钩藤饮组也能检测到凋亡细胞核,但与模型组比较,凋亡细胞数较少(P<0.01).与正常对照组及假手术组比较,模型组Bax和Bcl-2表达水平均显著升高(P<0.01),且以Bax蛋白升高为主;而与模型组比较,天麻钩藤饮组Bcl-2显著升高,Bax显著降低(P<0.01).电镜结果显示,天麻钩藤饮组神经细胞病理变化比模型组明显为轻.结论 天麻钩藤饮对PD模型大鼠多巴胺能神经元凋亡有明显抑制作用,其作用机制可能是通过抗氧化应激,升高Bcl-2,抑制Bax激活而实现的.