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目的 建立一种误吸所致的肺损伤的动物模型,为进一步研究急性吸入性肺损伤的病理生理和临床治疗方法提供稳定的模型基础.方法 48只成年雄性SD大鼠,随机分为生理盐水对照组(NS组)和实验组(LPS组),每组24只.利用喉镜暴露声门,实验组大鼠气管内滴注Lipopolysaccharide(LPS) 1 mL/kg(0.5 mg/mL)制模,NS组大鼠气管内滴注1 mL/kg生理盐水.注药后1 h、6 h、12 h、24 h为观察时间点,每时间点各取材大鼠6只,行动脉血气分析、肺组织湿/干重比(W/D)分析,以及光镜观察肺组织病理改变.结果 LPS组表现为持续性低氧血症,各时间点动脉血二氧化碳分压(PaCO2)下降,W/D比值和肺组织病理半定量评分升高,与NS组比较有显著性差异(P<0.05).光镜下LPS组见肺间质渗出、水肿、大量炎症细胞浸润及红细胞外渗等,达到ALI诊断标准.结论 1 mL/kg的LPS作为致炎剂,采用喉镜暴露声门滴注可成功建立大鼠吸入性肺损伤模型,为进一步研究吸入性肺损伤的病变机制及治疗方法提供了理想的条件.

作者:严伟民;姜虹;陈万涛

来源:组织工程与重建外科杂志 2010 年 6卷 2期

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作者:
严伟民;姜虹;陈万涛
来源:
组织工程与重建外科杂志 2010 年 6卷 2期
标签:
吸入性肺损伤 炎症 脂多糖 模型
目的 建立一种误吸所致的肺损伤的动物模型,为进一步研究急性吸入性肺损伤的病理生理和临床治疗方法提供稳定的模型基础.方法 48只成年雄性SD大鼠,随机分为生理盐水对照组(NS组)和实验组(LPS组),每组24只.利用喉镜暴露声门,实验组大鼠气管内滴注Lipopolysaccharide(LPS) 1 mL/kg(0.5 mg/mL)制模,NS组大鼠气管内滴注1 mL/kg生理盐水.注药后1 h、6 h、12 h、24 h为观察时间点,每时间点各取材大鼠6只,行动脉血气分析、肺组织湿/干重比(W/D)分析,以及光镜观察肺组织病理改变.结果 LPS组表现为持续性低氧血症,各时间点动脉血二氧化碳分压(PaCO2)下降,W/D比值和肺组织病理半定量评分升高,与NS组比较有显著性差异(P<0.05).光镜下LPS组见肺间质渗出、水肿、大量炎症细胞浸润及红细胞外渗等,达到ALI诊断标准.结论 1 mL/kg的LPS作为致炎剂,采用喉镜暴露声门滴注可成功建立大鼠吸入性肺损伤模型,为进一步研究吸入性肺损伤的病变机制及治疗方法提供了理想的条件.