目的探讨对氧磷酶在脑梗死发病机理中的作用, 其活性改变与脑梗死患者脂质过氧化状态的关系.方法测定了39名脑梗死患者与21名年龄相匹配的健康体检者血清对氧磷酶(PON1)活性、血脂水平、 氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)含量、 丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果脑梗死组血清PON1活性较对照组明显降低(95.94±43.97 VS 137.69±51.81, P＜0.01)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白B(apoB)较对照组升高(分别是P＜0.01, P＜0.01, P＜0.05), OX-LDL明显升高(P＜0.01), 同时SOD活力明显下降(P＜0.01), 而MDA水平则显著增加(P＜0.01). 结论在脑梗死发病机理中, 脂质代谢紊乱、血清PON1活性降低等因素促使脂质过氧化的发生, 引起动脉粥样硬化. 脑缺血、缺氧又进一步促发自由基的链式反应, 引起脑细胞膜的脂质过氧化损伤, 导致脑梗死的发生.
作者：骆文静；文芳；卢祖能；余绍祖
来源：卒中与神经疾病 2002 年 9卷 5期
