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目的探讨UBIO治疗急性脑梗死的可能机制.方法将58例急性脑梗死随机分成两组,U-BIO治疗组和常规治疗组,在治疗前、治疗后第1天、第7天、疗程结束后(第14天)动态观察两组脑梗死患者红细胞膜K+-Na+ATPase和Ca2+-Mg2+ATPase活力的变化.结果UBIO治疗组患者红细胞膜K+-Na+ATPase和Ca2+-Mg2+ATPase的活力在治疗后很快增加,并在治疗期间持续增高,与治疗前相比具有显著或非常显著差异,而常规治疗组在治疗期间无变化.结论UBIO对急性脑梗死患者的疗效机理可能是通过增加红细胞膜K+-Na+ATPase和Ca2+-Mg2+ATPase活力来增强患者红细胞变形能力,降低红细胞聚集性,从而改善患者高粘血症状态.

作者:毛春;王家泉;马开富;王世清

来源:卒中与神经疾病 2002 年 9卷 6期

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作者:
毛春;王家泉;马开富;王世清
来源:
卒中与神经疾病 2002 年 9卷 6期
标签:
紫外线 氧脑 梗死 K+-Na+ATPase Ca2+-Mg2+ATPase
目的探讨UBIO治疗急性脑梗死的可能机制.方法将58例急性脑梗死随机分成两组,U-BIO治疗组和常规治疗组,在治疗前、治疗后第1天、第7天、疗程结束后(第14天)动态观察两组脑梗死患者红细胞膜K+-Na+ATPase和Ca2+-Mg2+ATPase活力的变化.结果UBIO治疗组患者红细胞膜K+-Na+ATPase和Ca2+-Mg2+ATPase的活力在治疗后很快增加,并在治疗期间持续增高,与治疗前相比具有显著或非常显著差异,而常规治疗组在治疗期间无变化.结论UBIO对急性脑梗死患者的疗效机理可能是通过增加红细胞膜K+-Na+ATPase和Ca2+-Mg2+ATPase活力来增强患者红细胞变形能力,降低红细胞聚集性,从而改善患者高粘血症状态.