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目的研究大鼠全脑缺血再灌注损伤后酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺-β-羟化酶(DβH)表达的改变及意义.方法利用改良四血管闭塞法,建立大鼠全脑缺血模型.于缺血再灌注后1,3,5 d断头取脑,行免疫组化染色,在光镜下观察海马CA1区神经元TH及DβH表达的变化,并计数海马CA1区正常神经元.结果全脑缺血再灌注后1 d,TH及DβHH的表达呈阴性,海马CA1区神经元未见显著的病理形态学改变;全脑缺血再灌注后3 d,TH及DβH呈阳性表达,海马CA1区可见部分神经元死亡;全脑缺血再灌注后5 d,TH及DβH呈明显阳性表达,海马CA1区可见大部分神经元死亡.结论全脑缺血再灌注后,由于TH及DβH异常表达,使得儿茶酚胺生物合成增加,这可能是短暂性脑缺血损伤的机理之一.

作者:张戈;章翔;费舟;李兵;梁景文

来源:卒中与神经疾病 2003 年 10卷 2期

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作者:
张戈;章翔;费舟;李兵;梁景文
来源:
卒中与神经疾病 2003 年 10卷 2期
标签:
缺血 酪氨酸羟化酶 多巴胺-β-羟化酶
目的研究大鼠全脑缺血再灌注损伤后酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺-β-羟化酶(DβH)表达的改变及意义.方法利用改良四血管闭塞法,建立大鼠全脑缺血模型.于缺血再灌注后1,3,5 d断头取脑,行免疫组化染色,在光镜下观察海马CA1区神经元TH及DβH表达的变化,并计数海马CA1区正常神经元.结果全脑缺血再灌注后1 d,TH及DβHH的表达呈阴性,海马CA1区神经元未见显著的病理形态学改变;全脑缺血再灌注后3 d,TH及DβH呈阳性表达,海马CA1区可见部分神经元死亡;全脑缺血再灌注后5 d,TH及DβH呈明显阳性表达,海马CA1区可见大部分神经元死亡.结论全脑缺血再灌注后,由于TH及DβH异常表达,使得儿茶酚胺生物合成增加,这可能是短暂性脑缺血损伤的机理之一.