目的研究内源性CO浓度变化对局灶性脑缺血大鼠神经功能及脑组织含水量、梗死灶体积的影响.方法将48只S.D.大鼠随机分为2组(n=24), 一组为梗死灶体积组, 一组为脑含水量组.每一组又分为3小组, 分别为HO诱导剂、 HO抑制剂、生理盐水组(n=8).使用HO诱导剂、 HO抑制剂腹腔注射, 等量生理盐水腹腔注射作为对照组, 1 h后制成MCAO模型.栓塞后24 h观察局灶性脑缺血大鼠神经功能改变, 同时检测CO浓度、梗死灶体积、脑含水量.结果与生理盐水组相比, HO诱导剂组CO浓度明显升高(P＜0.01), 大鼠神经功能明显改善, 梗死灶体积、脑含水量明显降低, 各为(P＜0.01、 P＜0.01、 P＜0.05), 而HO抑制剂组CO浓度明显降低(P＜0.01), 大鼠神经功能缺失加剧, 梗死灶体积、脑含水量明显升高, 各为(P＜0.01、 P＜0.05、 P＜0.05).结论内源性CO是一种信使分子, 浓度升高对局灶性缺血的脑组织具有保护作用.
作者：符荣；赵甲山；赵洪洋；朱贤立；陈衔城；陈政良；季耀东；金复生
来源：卒中与神经疾病 2004 年 11卷 3期
