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目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后血浆血小板活化因子(PAF)、PAF受体基因表达的变化.方法线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型,应用RT-PCR技术检测MCAO及再通后缺血半暗带皮质PAF受体基因表达,同时用ELISA法检测对应血浆PAF值.结果单纯脑缺血24 h时缺血区皮质PAF受体mRNA含量并无显著变化,密度比值为0.98±0.13,再灌注6 h明显降低(0.63±0.08),24 h最低(0.44±0.06),随后逐渐回升.对应时相血浆PAF值单纯脑缺血组为(848±80)(pg/ml),再灌注12 h为最高,48 h降至对照组水平(568±45)(pg/ml).结论脑缺血再灌注可致PAF受体基因表达异常,推测与内源性PAF水平升高有关.

作者:白文婷;陈立杰

来源:卒中与神经疾病 2005 年 12卷 2期

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作者:
白文婷;陈立杰
来源:
卒中与神经疾病 2005 年 12卷 2期
标签:
血小板活化因子 血小板活化因子受体 缺血半暗带
目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后血浆血小板活化因子(PAF)、PAF受体基因表达的变化.方法线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型,应用RT-PCR技术检测MCAO及再通后缺血半暗带皮质PAF受体基因表达,同时用ELISA法检测对应血浆PAF值.结果单纯脑缺血24 h时缺血区皮质PAF受体mRNA含量并无显著变化,密度比值为0.98±0.13,再灌注6 h明显降低(0.63±0.08),24 h最低(0.44±0.06),随后逐渐回升.对应时相血浆PAF值单纯脑缺血组为(848±80)(pg/ml),再灌注12 h为最高,48 h降至对照组水平(568±45)(pg/ml).结论脑缺血再灌注可致PAF受体基因表达异常,推测与内源性PAF水平升高有关.