目的研究帕金森病(PD)及异动症大鼠模型纹状体的自发性电活动变化.方法6-羟多巴(6-OHDA)立体定位注射制备偏侧PD大鼠模型,复方左旋多巴腹腔注射治疗4周诱发异动症(levodopa induced-dyskinesias LID)大鼠模型,采用微电极细胞外记录技术检测PD及LID大鼠模型纹状体的电生理活动.结果PD大鼠纹状体细胞的自发电活动较对照组明显增多,左旋多巴治疗后恢复正常.LID大鼠则自发性电活动再次增加,而重度LID大鼠又较轻度LID大鼠自发性电活动明显增强.结论纹状体多棘神经元的自发性电活动改变是PD及LID的重要发病机制之一.
作者:管强;曹学兵;孙圣刚;徐岩
来源:卒中与神经疾病 2005 年 12卷 6期