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目的 探讨大鼠脑内注射凝血酶(Thrombin,TM)对核因子(Nuclear factor-kappaB,NF-κB)活性的影响及其可能机制.方法 TM、TM+组织蛋白酶G(Cathepsin G,CATG)脑内立体定向注射于SD大鼠尾状核,在不同的时间点处死动物,应用EMSA技术测定NF-κB活性.结果 凝血酶脑内注射后6 h NF-κB活性开始增加(P<0.05),24 h时达高峰(P<0.01),然后逐渐下降.CATG组NF-κB活性与对照组比较差异均无显著性(P>0.05).结论 TM通过蛋白酶激活受体-1(protease activated receptor-1,PAR-1)激活NF-κB,诱导炎症反应.

作者:关景霞;孙圣刚

来源:卒中与神经疾病 2007 年 14卷 4期

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作者:
关景霞;孙圣刚
来源:
卒中与神经疾病 2007 年 14卷 4期
标签:
凝血酶 蛋白酶激活受体-1 核因子
目的 探讨大鼠脑内注射凝血酶(Thrombin,TM)对核因子(Nuclear factor-kappaB,NF-κB)活性的影响及其可能机制.方法 TM、TM+组织蛋白酶G(Cathepsin G,CATG)脑内立体定向注射于SD大鼠尾状核,在不同的时间点处死动物,应用EMSA技术测定NF-κB活性.结果 凝血酶脑内注射后6 h NF-κB活性开始增加(P<0.05),24 h时达高峰(P<0.01),然后逐渐下降.CATG组NF-κB活性与对照组比较差异均无显著性(P>0.05).结论 TM通过蛋白酶激活受体-1(protease activated receptor-1,PAR-1)激活NF-κB,诱导炎症反应.