目的 探讨IFN-γ和IL-33在实验性自身免疫性神经炎(EAN)发病机制中的作用及EAN中的Th1/Th2细胞极化. 方法 用P253-78肽段免疫Lewis大鼠,建立EAN模型,观察其发病情况和组织病理改变,并检测淋巴细胞增值反应,用RT-PCR技术检测干扰素γ(IFN-γ)和白介素33(IL-33)在大鼠发病高峰期脾脏、淋巴结和坐骨神经中的表达.结果 EAN组大鼠临床表现明显,病理检查可见大量炎性细胞浸润;坐骨神经组织、淋巴结,脾脏中IFN-γ mRNA表达显著升高,IL-33 mRNA表达明显减少,其引流淋巴结淋巴细胞对P253-78aa的刺激发生强烈的淋巴细胞增殖反应.结论 IFN-γ对EAN发病起促进作用,IL-33对EAN大鼠起保护作用;EAN中Th0细胞向Th1的转化明显增强而向Th2细胞的转化则受到抵制.
作者：张海萍；肖波；胡珏；李庆华；张勇；吴志国；梁静慧；杨欢
来源：卒中与神经疾病 2009 年 16卷 1期
