目的 探讨丁基苯酞(dl-3-n-Butylphthalide, NBP)对鱼藤酮诱导的帕金森病细胞模型的保护作用及其机制.方法 分别使用终浓度为0.1、1、10、100 μM NBP和溶剂二甲基亚砜(DMSO)预处理SH-SY5Y细胞24 h后,加入终浓度为200 nM的鱼藤酮处理24 h建立多巴胺能细胞损伤模型,观察各组细胞形态,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率(Annexin V-FITC/PI)、线粒体膜电位(JC-1)、细胞内活性氧水平(DCFH-DA).结果 200 nmol/L鱼藤酮处理SH-SY5Y细胞24 h能够诱导细胞活性下降和细胞凋亡,NBP预处理后SH-SY5Y细胞存活率明显升高,细胞凋亡率降低,线粒体膜电位显著升高(P<0.05),细胞内活性氧水平显著降低(P<0.05),且随NBP浓度的增加对SH-SY5Y细胞的保护作用增强.结论 NBP对鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有良好的保护作用,线粒体保护可能是其作用机制之一.
作者：贾敏；熊念；黄金莎；张振涛；张昭文；王涛
来源：卒中与神经疾病 2010 年 17卷 1期
