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目的 建立鱼藤酮(Rotenone,Rot)诱导的SH-SY5Y细胞模型,探讨丙酮酸乙酯(Ethyl pyruvate,EP)对多巴胺能神经细胞的保护作用及机制.方法 Rot作用于SH-SY5Y细胞,构建Rot诱导的PD细胞模型,使用不同浓度的EP作用于PD细胞模型,MTT法检测细胞活力,Annexin V/PI染色检测细胞凋亡,免疫印迹法检测LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白的表达,免疫荧光染色观察HMGB1的表达及定位.结果 EP减轻了Rot引起的多巴胺能神经细胞凋亡,并提高了细胞活力;EP减少了Rot诱导的LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达比例增高,增加P62蛋白的表达,且与EP的水平呈正相关.激光共聚焦显微镜观察到EP抑制了HMGB1的胞浆转位.结论 EP可能通过抑制HMGB1的转位来减少Rot诱导的自噬性损伤,从而对多巴胺能神经细胞起到保护作用.

作者:熊婧;胡丹;张振涛;张兆辉

来源:卒中与神经疾病 2017 年 24卷 6期

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作者:
熊婧;胡丹;张振涛;张兆辉
来源:
卒中与神经疾病 2017 年 24卷 6期
标签:
丙酮酸乙酯 帕金森病 自噬 高迁移率族蛋白1 Ethyl pyruvate Parkinson's disease Autophagy High mobility group box 1
目的 建立鱼藤酮(Rotenone,Rot)诱导的SH-SY5Y细胞模型,探讨丙酮酸乙酯(Ethyl pyruvate,EP)对多巴胺能神经细胞的保护作用及机制.方法 Rot作用于SH-SY5Y细胞,构建Rot诱导的PD细胞模型,使用不同浓度的EP作用于PD细胞模型,MTT法检测细胞活力,Annexin V/PI染色检测细胞凋亡,免疫印迹法检测LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白的表达,免疫荧光染色观察HMGB1的表达及定位.结果 EP减轻了Rot引起的多巴胺能神经细胞凋亡,并提高了细胞活力;EP减少了Rot诱导的LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达比例增高,增加P62蛋白的表达,且与EP的水平呈正相关.激光共聚焦显微镜观察到EP抑制了HMGB1的胞浆转位.结论 EP可能通过抑制HMGB1的转位来减少Rot诱导的自噬性损伤,从而对多巴胺能神经细胞起到保护作用.