目的 探讨地黄多糖对海马神经元缺氧复氧损伤的影响及其保护机制是否与调控环状RNA 0010729(circ_0010729)和微小RNA-326(microRNA-326,miR-326)表达有关.方法 体外培养大鼠海马神经元建立缺氧复氧损伤模型;将大鼠海马神经元分为对照组、模型组、模型+地黄多糖低剂量组、模型+地黄多糖中剂量组、模型+地黄多糖高剂量组、模型+小干扰RNA阴性对照(Small interfering RNA negative con-trol,si-NC)组、模型+si-circ_0010729组、模型+地黄多糖高剂量+空载质粒(Empty plasmid,pcDNA)组、模型+地黄多糖高剂量+pcDNA-circ_0010729组;流式细胞术检测细胞凋亡;试剂盒检测丙二醛(Malonalde-hyde,MDA)水平和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性;实时定量聚合酶链式反应(Polymerase chain reaction,PCR)检测circ_0010729,miR-326表达水平;荧光素酶报告实验确定circ_0010729和miR-326靶向关系.结果 与对照组比较,模型组细胞凋亡率、MDA水平、circ_0010729表达水平升高(P<0.05),SOD活性、miR-326表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,模型+地黄多糖低剂量组、模型+地黄多糖中剂量组、模型+地黄多糖高剂量组细胞凋亡率、MDA水平、circ_0010729表达水平降低(P<0.05),SOD活性、miR-326表达水平升高(P<0.05);与模型

作者：伍班名；张涛；王桂林；张秀容；饶福涛

来源：卒中与神经疾病 2021 年 28卷 5期