1.药效学 ①抗癫痫作用：通过减少钠离子内流而使神经细胞膜稳定，限制Na⁺通道介导的发作性放电的扩散。在神经元水平，当产生神经冲动时，苯妥英钠可延长通道失活时间而减少钠和钙离子内流，它阻滞强直后增强(PTP)的形成，抑制神经元持续性高频发放，阻止异常放电向周围的正常脑组织扩散，从而防止发作性电活动的扩散和传播。因此对局限性发作和全面强直阵挛性发作有效，对失神发作、失张力发作、肌阵挛发作疗效较差。本品产生抗癫痫作用时，不引起中枢神经系统的全面抑制。 本品对小脑有兴奋作用，激活小脑至大脑皮质的抑制通路，并使小脑浦肯野细胞放电增加而使皮质发作性活动减少。在动物实验中尚有增强GABA的抑制作用及阻滞钙通道，但这些机制在治疗浓度范围内并不出现。 抗神经痛的机制亦未阐明。可能作用于中枢神经系统降低突触传递或降低引起神经元放电的短暂刺激（抗点燃效应）的综合作用。苯妥英钠可升高面部的痛觉阈和由于降低兴奋性和反复放电的持续性而缩短疼痛发作的时间。 能诱导肝脏微粒体酶，因而加速了与这些酶有关的药物代谢。 ②抗心律失常作用 本品对心房与心室的异位节律点有抑制作用，也可加速房室的传导，降低心肌自律性，具有抗心律失常作用。 2.药动学 口服吸收较缓慢，达峰时间（t_max）为4～12小时，85%～90%由小肠吸收；肌内注射吸收不完全且不规则，肌内注射后峰浓度（C_max）仅为口服的1/3。口服片剂的生物利用度(F)为95%，吸收后分布于细胞内、外液，细胞内可能多于细胞外，可通过胎盘，进入胎儿血液循环，少量药物分布在乳汁中。血浆蛋白结合率为85%～95%，主要与白蛋白结合，在脑组织内蛋白结合可能略高。表观分布容积为0.5～0.8L/kg。在肝内代谢，主要生成失活对羟基衍生物（约占50%～70%），经肾排泄，碱性尿排泄较快。半衰期(t_l/2)为22小时，但变异范围很大（7～42小时）。长期服药者t_l/2 可延长至15～95小时，甚至更长。每日口服300mg，7～10日可达稳态浓度。有效血浓度为10～20μg/ml (40～80μmol/L)。 在应用一定剂量药物后，肝脏羟化代谢能力达饱和，此时即使增加很小剂量就可造成血药浓度不成比例地升高，出现不良反应，为零级消除动力学的典型药物，所以在有效血药浓度低值时，每次增加剂量以每日50mg为宜，当血药浓度达15μg/ml 时，增加剂量以每日25mg为妥。增加剂量后应观察2～3周，以达到新的稳态浓度(Css)，因为此时的半衰期(t_l/2)变长，所以达到稳态浓度的时间也延长，且可避免假稳态现象。