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撰稿:
药品库编写组
审稿:
胡志强 (世纪坛医院)
1.药效学 1脑血管扩张 长春西汀可以非竞争性抑制Ca2+钙调蛋白依赖的cGMP-PDEl,选择性扩张脑血管,增加心排血量的脑部供应百分比,降低脑血管阻力而不影响体循环的参数(如血压、心排血量、脉搏、外周血管总阻力),因此长春西汀具有独特的“反向窃血作用”,即在给药过程中,它能促进受损(还没有坏死)的低灌注局部缺血区域的血液供应; 2能缓解兴奋性氨基酸谷氨酸诱发的细胞毒作用,抑制电压依赖的钠离子通道和钙离子通道、谷氨酸受体NMDA和AMPA受体,并具有抗氧化、阻止自由基形成和脂质过氧化、增强腺苷的神经保护作用; 3可抑制血小板和红细胞聚集并增加红细胞变形能力,降低血浆和全血黏度; 4长春西汀能增加大脑组织对葡萄糖和氧气的摄入与代谢,通过降低红细胞的氧亲和力,改善大脑的缺氧耐受力,加强葡萄糖透过血-脑脊液屏障的运输,从而将葡萄糖的代谢转换到更有利的有氧代谢途径。 5增加脑中cGMP 和cAMP水平,提高ATP的浓度和ATP/AMP比率,促进大脑中去甲肾上腺素和5-羟色胺更新。 2.药动学 静脉滴注后, 2分钟左右快速通过血-脑脊液屏障,分布于丘脑、脑干、纹状体和皮质。人体蛋白结合率为66%,口服绝对生物利用度为7%,主要代谢产物是阿扑长春胺酸( AVA),在人体中占25%~30%。消除半衰期在人体内为(4.83±1.29),尿液中未发现长春西汀药物原形,在老年人中的动力学和青年人没有差异,不会在体内蓄积。肝、肾功能异常时也可服用常规剂量。
1.药效学 1脑血管扩张 长春西汀可以非竞争性抑制Ca2+钙调蛋白依赖的cGMP-PDEl,选择性扩张脑血管,增加心排血量的脑部供应百分比,降低脑血管阻力而不影响体循环的参数(如血压、心排血量、脉搏、外周血管总阻力),因此长春西汀具有独特的“反向窃血作用”,即在给药过程中,它能促进受损(还没有坏死)的低灌注局部缺血区域的血液供应; 2能缓解兴奋性氨基酸谷氨酸诱发的细胞毒作用,抑制电压依赖的钠离子通道和钙离子通道、谷氨酸受体NMDA和AMPA受体,并具有抗氧化、阻止自由基形成和脂质过氧化、增强腺苷的神经保护作用; 3可抑制血小板和红细胞聚集并增加红细胞变形能力,降低血浆和全血黏度; 4长春西汀能增加大脑组织对葡萄糖和氧气的摄入与代谢,通过降低红细胞的氧亲和力,改善大脑的缺氧耐受力,加强葡萄糖透过血-脑脊液屏障的运输,从而将葡萄糖的代谢转换到更有利的有氧代谢途径。 5增加脑中cGMP 和cAMP水平,提高ATP的浓度和ATP/AMP比率,促进大脑中去甲肾上腺素和5-羟色胺更新。 2.药动学 静脉滴注后, 2分钟左右快速通过血-脑脊液屏障,分布于丘脑、脑干、纹状体和皮质。人体蛋白结合率为66%,口服绝对生物利用度为7%,主要代谢产物是阿扑长春胺酸( AVA),在人体中占25%~30%。消除半衰期在人体内为(4.83±1.29),尿液中未发现长春西汀药物原形,在老年人中的动力学和青年人没有差异,不会在体内蓄积。肝、肾功能异常时也可服用常规剂量。
【标准名称】:
长春西汀
【英文名称】:
Vinpocetine
【别名】:
卡兰;阿朴长春胺酸乙酯;长春乙酯;康维脑;Cavinton, Canlan, Vipocem。
【分类】:
神经系统用药
认证专家
撰稿

药品库编写组

审稿

胡志强 (作者空间)

世纪坛医院

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