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撰稿:
屈正 (煤炭总医院)
1. 药效学 多沙唑嗪为选择性α受体阻滞剂,通过选择性、竞争性阻断神经节后α1肾上腺素能受体,达到扩张血管,减少血管阻力,降低血压的作用。 多沙唑嗪是α1肾上腺素受体A1亚型的有效阻滞剂,而前列腺α1受体70%以上为A1亚型,故可通过选择性阻断位于基质、被膜和膀胱颈部平滑肌中的α1肾上腺素能受全(主要为A1亚型)而改善良性前列腺增生的症状。多沙唑嗪可适度升高高密度脂蛋白胆固醇与总胆固醇的比值,但其临床重要意义沿尚未确定。体外研究表明,5μmol多沙唑嗪6’-和7’-羟基化代谢产物具有抗氧化作用。 2.药动学 甲磺酸多沙唑嗪口服吸收良好,血浆药物浓度达峰时间约2~3小时,生物利用度约为65%,说明存在肝脏首过代谢。与食物同服可降低多沙唑嗪的峰血浆浓度和药-时曲线下面积,但无统计学及临床意义,在治疗剂量范围内,血浆蛋白结合率约为98%。多沙唑嗪在肝脏被广泛代谢,主要代谢途径为0-脱甲基化和羟基化。口服多沙唑嗪2mg,大约63%的药物经粪便排泄,9%的药物经尿排泄。从粪便中排泄的原型药物大约为4.8%,从尿中排泄的原型药物极少。多沙唑嗪的血浆清除呈双相,终末半衰期为22小时。老年患者和肾脏损害患者的药代动力学无明显改变。目前有关多沙唑嗪在肝功能受损患者中使用及其与已知影响肝脏代谢药物(如西咪替丁)作用的资料尚不充分。在一项12例中度肝功能受损患者临床试验中,单剂多沙唑嗪的药—时曲线下面积(AUC)升高43%,口服清除率减少40%。与其它完全经肝脏代谢的药物一样,肝功能受损患者使用多沙唑嗪应慎重。
1. 药效学 多沙唑嗪为选择性α受体阻滞剂,通过选择性、竞争性阻断神经节后α1肾上腺素能受体,达到扩张血管,减少血管阻力,降低血压的作用。 多沙唑嗪是α1肾上腺素受体A1亚型的有效阻滞剂,而前列腺α1受体70%以上为A1亚型,故可通过选择性阻断位于基质、被膜和膀胱颈部平滑肌中的α1肾上腺素能受全(主要为A1亚型)而改善良性前列腺增生的症状。多沙唑嗪可适度升高高密度脂蛋白胆固醇与总胆固醇的比值,但其临床重要意义沿尚未确定。体外研究表明,5μmol多沙唑嗪6’-和7’-羟基化代谢产物具有抗氧化作用。 2.药动学 甲磺酸多沙唑嗪口服吸收良好,血浆药物浓度达峰时间约2~3小时,生物利用度约为65%,说明存在肝脏首过代谢。与食物同服可降低多沙唑嗪的峰血浆浓度和药-时曲线下面积,但无统计学及临床意义,在治疗剂量范围内,血浆蛋白结合率约为98%。多沙唑嗪在肝脏被广泛代谢,主要代谢途径为0-脱甲基化和羟基化。口服多沙唑嗪2mg,大约63%的药物经粪便排泄,9%的药物经尿排泄。从粪便中排泄的原型药物大约为4.8%,从尿中排泄的原型药物极少。多沙唑嗪的血浆清除呈双相,终末半衰期为22小时。老年患者和肾脏损害患者的药代动力学无明显改变。目前有关多沙唑嗪在肝功能受损患者中使用及其与已知影响肝脏代谢药物(如西咪替丁)作用的资料尚不充分。在一项12例中度肝功能受损患者临床试验中,单剂多沙唑嗪的药—时曲线下面积(AUC)升高43%,口服清除率减少40%。与其它完全经肝脏代谢的药物一样,肝功能受损患者使用多沙唑嗪应慎重。
【标准名称】:
甲磺酸多沙唑嗪
【英文名称】:
Doxazosin Mesylate Tablets
【别名】:
可多华;必亚欣;络欣华
【分类】:
心血管系统用药
认证专家
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屈正 (作者空间)

煤炭总医院

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