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撰稿:
检查库编写组
审稿:
李贵星 (四川大学华西医院实验医学科)
花生四烯酸经环氧化酶作用生成前列腺素G2(PGG2),再经过氧化氢酶作用生成前列腺素H2(PGH2),是前列环素(PGI2)和血栓素A2(TXA2)的共同前体物。 PGH2经PGI2合成酶合成PGI2即前列环素,具有强力血管扩张作用和血小板聚集抑制作用,主要由血管内皮、心脏、消化器官和血小板产生,在肺循环中不失活,可分布于全身发挥作用。PGI2不稳定,一旦释放便很快灭活,测定其代谢产物6-keto-PGF1α可用以反映PGI2的活性水平。 PGH2由TXA2合成酶作用合成TXA2,具有强力血管收缩作用、血小板聚集促进作用和支气管收缩作用,是诱发心绞痛、AMI、哮喘的主要生物活性物质之一。PGH2在血中生物半衰期极短仅30秒,TXB2是TXA2的代谢产物,可用以反映TXA2的活性水平。 血管内皮细胞合成的PGI2使血管扩张、抑制血小板聚集;血小板合成的TXA2使血管收缩,促进血小板聚集。二者生理效应相反,在正常情况下保持平衡状态,与血浆、血小板、内皮细胞及其他抗凝和促凝因素,共同维持血液在血管内的流动性和血管壁功能的完整性,既无出血倾向又无血栓形成。在病理情况下二者失衡,特别是在TXA2活性占优势时,可促进动脉粥样硬化斑块形成和进一步引发血栓形成。
花生四烯酸经环氧化酶作用生成前列腺素G2(PGG2),再经过氧化氢酶作用生成前列腺素H2(PGH2),是前列环素(PGI2)和血栓素A2(TXA2)的共同前体物。 PGH2经PGI2合成酶合成PGI2即前列环素,具有强力血管扩张作用和血小板聚集抑制作用,主要由血管内皮、心脏、消化器官和血小板产生,在肺循环中不失活,可分布于全身发挥作用。PGI2不稳定,一旦释放便很快灭活,测定其代谢产物6-keto-PGF1α可用以反映PGI2的活性水平。 PGH2由TXA2合成酶作用合成TXA2,具有强力血管收缩作用、血小板聚集促进作用和支气管收缩作用,是诱发心绞痛、AMI、哮喘的主要生物活性物质之一。PGH2在血中生物半衰期极短仅30秒,TXB2是TXA2的代谢产物,可用以反映TXA2的活性水平。 血管内皮细胞合成的PGI2使血管扩张、抑制血小板聚集;血小板合成的TXA2使血管收缩,促进血小板聚集。二者生理效应相反,在正常情况下保持平衡状态,与血浆、血小板、内皮细胞及其他抗凝和促凝因素,共同维持血液在血管内的流动性和血管壁功能的完整性,既无出血倾向又无血栓形成。在病理情况下二者失衡,特别是在TXA2活性占优势时,可促进动脉粥样硬化斑块形成和进一步引发血栓形成。
【标准名称】:
6-酮前列腺素E1α与血栓素B2测定
【英文名称】:
6-keto-prostaglandin E1α and thromboxane B2
【分类】:
激素测定
【别名】:
认证专家
撰稿

检查库编写组

审稿

李贵星 (作者空间)

四川大学华西医院实验医学科

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