(1)药效学 在体内氧化成具抗肿瘤作用的代谢产物偶氮甲基苄肼，将甲基移转到鸟嘌呤的7位及腺嘌呤的1位上，使之烷化，亦可转移到tRNA上，抑制DNA、RNA、蛋白质合成。
(2)药动学 口服30～60分钟达血药浓度...
参与专家：药品库编写组、高明
(1)药效学 作用与氮芥类似。为细胞周期非特异性药物，其环N原子邻近的C被氧化，生成4-羟基环磷酰胺及醛磷酰胺，磷酰胺氮芥和DNA形成交叉连接，影响DNA功能，抑制肿瘤细胞生长与繁殖。
(2)药动学 口服后...
参与专家：药品库编写组、高明
(1)药效学 为细胞周期特异性抗肿瘤药物，作用于晚S期或G2 期，干扰DNA拓扑异构酶Ⅱ，使受损的DNA不能修复，可通过稳定脱氧核糖核酸断裂复合物，引起DNA和拓扑异构酶Ⅱ的双线断裂，非糖苷同系物4-去甲基...
参与专家：药品库编写组、高明
(1)药效学 具有广谱抗肿瘤活性，属于抗有丝分裂的细胞周期特异性药物，通过阻滞微管蛋白聚合形成微管，使肿瘤细胞分裂增殖停止于有丝分裂中期(M)，从而产生抗肿瘤作用。
(2)药动学 静脉后在肝脏中药物浓...
参与专家：药品库编写组、高明
(1)药效学 为新型的抗微管药物，而抑制微管网正常动力学重组，导致细胞分裂受阻，还具有放射增敏效应，可促进离子照射所致细胞损害。
(2)药动学 静脉滴注后呈双相消除，消除相半衰期(t1/2β)为5.3～17....
参与专家：药品库编写组、高明
(1)药效学 是细胞毒性药物，通过与有丝分裂中的微管蛋白结合，阻止其进一步聚集形成纺锤体而起作用，使细胞生长停于分裂中期。低浓度时抑制微管聚合；高浓度时使微管聚集，形成类结晶。
(2)药动学 口服...
参与专家：药品库编写组、高明
(1)药效学 与长春碱同，低浓度时抑制微管聚合；高浓度时，使微管聚集，形成类结晶。
(2)药动学 口服吸收差，静脉注射后进入肝内较多，瘤组织可选择性地浓集药物，很少透过血-脑脊液屏障。血浆蛋白结合率...
参与专家：药品库编写组、高明
1.药效学 抗肿瘤。为细胞周期非特异性药物，对肿瘤细胞的G期，特别是晚G期及早S期最敏感。活化后与DNA发生交叉连接，抑制DNA合成，对RNA及蛋白质合成也有一定的抑制作用。
2.药动学 本品主要在肝脏中生...
参与专家：药品库编写组、高明
促进特异性免疫反应，抑制肿瘤生长，增强辅助性T细胞功能，促进淋巴细胞转化及增值，促进骨髓细胞多能干细胞和脾粒细胞增殖。
参与专家：药品库编写组、高明
杀伤肿瘤细胞，激活宿主细胞免疫功能。使T淋巴细胞增多，活化NK细胞，提高淋巴母细胞转化率，促进各种细胞因子分泌，促进网状内皮系统，抑制DNA、RNA合成。
参与专家：药品库编写组、高明
