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目的:研究协同刺激分子B7同系物4(B7-H4)在小鼠食管癌前病变中的表达变化,探讨其在食管鳞状细胞癌发生中的作用.方法:133只C57BL/6小鼠,分为对照组42只和诱癌组91只.诱癌组小鼠采用饮水法给予50 μg/mL 4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO) 15周,诱导小鼠食管癌前病变.通过苏木素-伊红(HE)染色法评价食管组织病理变化;免疫组化和Western blot检测B7-H4蛋白在食管组织中的表达,Western blot检测B7-H4蛋白在小鼠血清中的表达.结果:从16~28周,4NQO诱癌组小鼠食管组织出现肉眼可见的增厚、凸起、肿块等病理改变.HE染色结果显示,小鼠食管组织癌前病变级别与诱癌时间呈正相关(r=0.55,P<0.01).另外,B7-H4在食管组织的表达水平与食管癌前病变级别呈正相关(r=0.57,P<0.01).与对照组相比,第26周和第28周诱癌组小鼠食管组织B7-H4蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01).与正常小鼠相比,高级别上皮内瘤变小鼠血清B7-H4蛋白浓度显著升高(P<0.05).结论:小鼠食管癌前病变进程中,B7-H4蛋白在血清和食管组织中表达上调,B7-H4可能参与了食管癌前病变的进程.

作者:陈欣然;单保恩

来源:癌变·畸变·突变 2018 年 30卷 4期

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作者:
陈欣然;单保恩
来源:
癌变·畸变·突变 2018 年 30卷 4期
标签:
4-硝基喹啉-1-氧化物 协同刺激分子 B7-H4 食管癌前病变
目的:研究协同刺激分子B7同系物4(B7-H4)在小鼠食管癌前病变中的表达变化,探讨其在食管鳞状细胞癌发生中的作用.方法:133只C57BL/6小鼠,分为对照组42只和诱癌组91只.诱癌组小鼠采用饮水法给予50 μg/mL 4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO) 15周,诱导小鼠食管癌前病变.通过苏木素-伊红(HE)染色法评价食管组织病理变化;免疫组化和Western blot检测B7-H4蛋白在食管组织中的表达,Western blot检测B7-H4蛋白在小鼠血清中的表达.结果:从16~28周,4NQO诱癌组小鼠食管组织出现肉眼可见的增厚、凸起、肿块等病理改变.HE染色结果显示,小鼠食管组织癌前病变级别与诱癌时间呈正相关(r=0.55,P<0.01).另外,B7-H4在食管组织的表达水平与食管癌前病变级别呈正相关(r=0.57,P<0.01).与对照组相比,第26周和第28周诱癌组小鼠食管组织B7-H4蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01).与正常小鼠相比,高级别上皮内瘤变小鼠血清B7-H4蛋白浓度显著升高(P<0.05).结论:小鼠食管癌前病变进程中,B7-H4蛋白在血清和食管组织中表达上调,B7-H4可能参与了食管癌前病变的进程.