目的 观察丹皮酚(Paeonol,Pae)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)损伤的大鼠血管内皮细胞(vas-cular endothelial cells,VECs)炎性因子释放及对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)凋亡的影响,阐明Pae抑制VSMCs凋亡是否通过影响VECs释放的炎性因子调控p38 MAPK信号通路.方法 组织块预消化贴壁法原代培养VECs和VSMCs;Transwell小室建立VSMCs和VECs共培养体系;LPS诱导VECs损伤;MTT方法检测细胞存活率;ELISA检测VECs分泌肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)的水平;流式细胞仪检测VSMCs凋亡率;Western blotting检测VSMCs中p38 MAPK信号通路及凋亡相关蛋白表达.结果 与正常对照组比较,LPS可显著提高VECs分泌的TNF-α水平(P<0.05),明显升高共培养体系中VSMCs p38 MAPK信号通路蛋白及凋亡相关蛋白(p-MKK3/6、p-p38、p53和Cleaved caspase-3)水平(P<0.05),显著提高VSMCs凋亡率(P<0.05);与LPS刺激组比较,Pae可显著抑制VECs分泌的TNF-α(P<0.05),明显降低共培养体系中VSMCs p38 MAPK信号通路蛋白及凋亡相关蛋白(p-MKK3/6、p-p38、p53和Cleaved caspase-3)水平(P<0.05),显著降低VSMCs凋亡率(P<0.05).结论 Pae可抑制VECs释放TNF-α,从而抑制p38 MAPK信号通路,进而减少VSMCs凋亡.

作者：刘雅蓉；吴鸿飞；戴敏

来源：安徽中医药大学学报 2018 年 37卷 4期