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目的研究抑制Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT,janus kinase /signal transducer and activator of transcription)通路对缺血再灌注损伤时大鼠心肌组织TNF-α和IL-6表达的影响.方法采用离体工作心脏灌注模型,大鼠随机分为正常对照组,缺血再灌注组,JAK抑制剂-AG490治疗组,STAT抑制剂-RMP治疗组.采用ELISA检测试剂盒检测TNF-α和IL-6含量.结果与正常对照组相比,心肌组织TNF-α和IL-6含量在缺血再灌注后有显著性增加(P<0.01).AG490及RMP处理后,TNF-α和IL-6含量与缺血再灌注组相比有明显下降(P<0.01);与正常对照组相比较,仅有少许升高,差异无统计学意义(P>0.05).TNF-α含量增加时IL-6含量也相应升高,反之亦相同,两者呈一定程度的正相关.结论心肌缺血再灌注损伤使TNF-α和IL-6表达明显升高,抑制JAK/STAT通路的活化可下调心肌组织TNF-α和IL-6的表达,这可能有助于减轻缺血再灌注所致心肌损伤,并抑制急性炎症反应的发生.

作者:沈诚;范士志;陈建明;李志平;何勇

来源:重庆医学 2006 年 35卷 1期

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作者:
沈诚;范士志;陈建明;李志平;何勇
来源:
重庆医学 2006 年 35卷 1期
标签:
JAK/STAT通路 缺血再灌注 TNF-α IL-6
目的研究抑制Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT,janus kinase /signal transducer and activator of transcription)通路对缺血再灌注损伤时大鼠心肌组织TNF-α和IL-6表达的影响.方法采用离体工作心脏灌注模型,大鼠随机分为正常对照组,缺血再灌注组,JAK抑制剂-AG490治疗组,STAT抑制剂-RMP治疗组.采用ELISA检测试剂盒检测TNF-α和IL-6含量.结果与正常对照组相比,心肌组织TNF-α和IL-6含量在缺血再灌注后有显著性增加(P<0.01).AG490及RMP处理后,TNF-α和IL-6含量与缺血再灌注组相比有明显下降(P<0.01);与正常对照组相比较,仅有少许升高,差异无统计学意义(P>0.05).TNF-α含量增加时IL-6含量也相应升高,反之亦相同,两者呈一定程度的正相关.结论心肌缺血再灌注损伤使TNF-α和IL-6表达明显升高,抑制JAK/STAT通路的活化可下调心肌组织TNF-α和IL-6的表达,这可能有助于减轻缺血再灌注所致心肌损伤,并抑制急性炎症反应的发生.