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目的探讨促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin-releasing hormone,CRH)刺激下丘脑神经元表达CRH的信号调控机制.方法通过大鼠下丘脑脑片实验模型,运用免疫组织化学、Western blot技术,观察CRH激活下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素Ⅰ型受体(corticotropin-releasing hormonetype 1 receptor,CRH1R)后蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)信号通路的活性变化,及其与CRH表达的关系.结果CRH可引起下丘脑脑片磷酸化PKA、磷酸化CREB及CRH含量明显增加,而CP-154526、H89可显著抑制磷酸化PKA、磷酸化CREB及CRH含量的增加.结论在严重创伤应激反应中,CRH通过PKA途径实现对下丘脑神经元CRH的表达的超短正反馈调节.

作者:陈立朝;许民辉;周继红

来源:第三军医大学学报 2004 年 26卷 16期

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作者:
陈立朝;许民辉;周继红
来源:
第三军医大学学报 2004 年 26卷 16期
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应激反应 下丘脑脑片 促肾上腺皮质激素释放激素 促肾上腺皮质激素释放激素受体 蛋白激酶A cAMP反应元件结合蛋白 CP-154526 H89 大鼠
目的探讨促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin-releasing hormone,CRH)刺激下丘脑神经元表达CRH的信号调控机制.方法通过大鼠下丘脑脑片实验模型,运用免疫组织化学、Western blot技术,观察CRH激活下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素Ⅰ型受体(corticotropin-releasing hormonetype 1 receptor,CRH1R)后蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)信号通路的活性变化,及其与CRH表达的关系.结果CRH可引起下丘脑脑片磷酸化PKA、磷酸化CREB及CRH含量明显增加,而CP-154526、H89可显著抑制磷酸化PKA、磷酸化CREB及CRH含量的增加.结论在严重创伤应激反应中,CRH通过PKA途径实现对下丘脑神经元CRH的表达的超短正反馈调节.