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目的探讨大鼠缺血再灌注肾组织一氧化氮合成酶(NOS)mRNA表达的特点,分析缺血再灌注肾损伤的分子机制.方法建立大鼠肾缺血再灌注模型,采用组织细胞原位杂交及图像分析技术对不同实验条件下各型NOS(eNOS、nNOS及iNOS)mRNA表达的定位及含量进行检测,并对肾组织NOS总活性及血肌酐(Cr)值进行生化测定.结果(1)正常情况下,eNOS、nNOS及iNOS在正常肾组织中均有表达,cNOS/iNOS比值为2.29;eNOS和nNOS主要分布于肾小球及血管内皮;iNOS仅分布于皮质远、近曲小管上皮.(2)缺血时,肾组织NOS总活性显著下降.三种NOSmRNA在皮、髓质及小球中的表达均下调,以eNOS最明显,cNOS/iNOS比值降为2.01.(3)再灌注后,三种NOSmRNA的表达明显上调,以iNOSmRNA最明显,cNOS/iNOS比值降为1.77;eNOS及nNOS上调部位仅限于肾皮、髓质血管,而小球及小管中则表现为下调,尤以nNOSmRNA在小球中的下调最明显.结论(1)缺血再灌注后,皮质肾小管上皮中iNOSmRNA的高表达是导致肾缺血再灌注损伤的重要分子机制.(2)cNOS/iN-OS比值与缺血再灌注过程中肾功能的变化密切相关,该比值的恒定对肾血流量和肾小球滤过率(GFR)的调节可能具有重要意义.

作者:梁国标;沈寅初;陈代雄;冯进;阎勇

来源:贵州医药 2001 年 25卷 10期

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作者:
梁国标;沈寅初;陈代雄;冯进;阎勇
来源:
贵州医药 2001 年 25卷 10期
标签:
一氧化氮合成酶 缺血再灌注损伤 肾 原位杂交 大鼠
目的探讨大鼠缺血再灌注肾组织一氧化氮合成酶(NOS)mRNA表达的特点,分析缺血再灌注肾损伤的分子机制.方法建立大鼠肾缺血再灌注模型,采用组织细胞原位杂交及图像分析技术对不同实验条件下各型NOS(eNOS、nNOS及iNOS)mRNA表达的定位及含量进行检测,并对肾组织NOS总活性及血肌酐(Cr)值进行生化测定.结果(1)正常情况下,eNOS、nNOS及iNOS在正常肾组织中均有表达,cNOS/iNOS比值为2.29;eNOS和nNOS主要分布于肾小球及血管内皮;iNOS仅分布于皮质远、近曲小管上皮.(2)缺血时,肾组织NOS总活性显著下降.三种NOSmRNA在皮、髓质及小球中的表达均下调,以eNOS最明显,cNOS/iNOS比值降为2.01.(3)再灌注后,三种NOSmRNA的表达明显上调,以iNOSmRNA最明显,cNOS/iNOS比值降为1.77;eNOS及nNOS上调部位仅限于肾皮、髓质血管,而小球及小管中则表现为下调,尤以nNOSmRNA在小球中的下调最明显.结论(1)缺血再灌注后,皮质肾小管上皮中iNOSmRNA的高表达是导致肾缺血再灌注损伤的重要分子机制.(2)cNOS/iN-OS比值与缺血再灌注过程中肾功能的变化密切相关,该比值的恒定对肾血流量和肾小球滤过率(GFR)的调节可能具有重要意义.