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随着年龄的增加,骨髓中脂细胞逐渐增多,成骨细胞数量及成骨活性下降,破骨活跃,最终导致骨质疏松,但这种病理改变的机制仍不清楚.近来发现可能与以下因素有关:骨髓微环境发生变化;前脂细胞老化导致细胞因子生成增多,影响其脂肪酸代谢方式和对胰岛素的敏感性;过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ等转录因子表达随年龄下降,导致脂细胞分化相关基因表达减少,成脂功能障碍;骨髓间充质干细胞分化方向发生改变,最终造成脂库储脂能力降低及脂质的异位积聚.

作者:张雪竹;彭应梅;于建春;韩景献

来源:国际内分泌代谢杂志 2007 年 27卷 5期

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作者:
张雪竹;彭应梅;于建春;韩景献
来源:
国际内分泌代谢杂志 2007 年 27卷 5期
标签:
老年性骨质疏松症 脂质代谢 细胞分化 骨髓 间充质干细胞
随着年龄的增加,骨髓中脂细胞逐渐增多,成骨细胞数量及成骨活性下降,破骨活跃,最终导致骨质疏松,但这种病理改变的机制仍不清楚.近来发现可能与以下因素有关:骨髓微环境发生变化;前脂细胞老化导致细胞因子生成增多,影响其脂肪酸代谢方式和对胰岛素的敏感性;过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ等转录因子表达随年龄下降,导致脂细胞分化相关基因表达减少,成脂功能障碍;骨髓间充质干细胞分化方向发生改变,最终造成脂库储脂能力降低及脂质的异位积聚.