目的:探讨自噬在可溶性尿酸(UA)诱导肾小管上皮细胞(HK-2细胞)炎症反应中的作用.方法:(1)分别用可溶性UA、自噬增强剂雷帕霉素(RAP)联合可溶性UA和自噬抑制剂氯喹(CQ)联合可溶性UA刺激HK 2细胞,透射电镜观察自噬体,western blotting法检测单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、自噬微管相关的轻链蛋白3(LC3-Ⅱ)和自噬相关调控基因蛋白Beclin1的表达;(2)用Akt抑制剂Perifosine与可溶性UA溶液共刺激HK-2细胞,western blotting法检测p-Akt和MCP-1的表达.结果:与对照组比较,可溶性UA可诱导HK-2细胞MCP-1、LC3-Ⅱ和Beclin1表达上调(均P＜0.05),透射电镜观察到自噬体数量增加.与UA组比较,RAP与可溶性UA共刺激HK-2细胞后,自噬增强而MCP-1表达减弱(均P＜0.05),CQ与可溶性UA作用HK-2细胞后,自噬抑制而MCP-1表达增加(均P＜0.05).与单纯UA刺激的HK-2细胞比较,p-Akt阻断剂Perifosine联合UA共刺激细胞后MCP-1表达减弱(P＜0.05).结论:自噬参与调控可溶性UA诱导的肾小管上皮细胞炎症反应.
作者：陈园园；易扬；覃廖缓；刘福岗；谢恺庆；杨海波
来源：广西医科大学学报 2018 年 35卷 6期
