目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)前列腺癌相关ncRNA转录本1(PCAT1)对乳腺癌细胞增殖、凋亡和放射敏感性的影响,并分析其分子机制.方法:实时定量PCR分析lncRNA PCAT1和miR-329-3p在乳腺癌细胞系(MCF-7、T47D、Bcap-37)以及正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)中表达水平.转染ln-cRNA PCAT1小干扰RNA、miR-329-3p模拟物至T47D细胞,采用噻唑蓝(MTT)实验、流式细胞术、细胞克隆实验分析干扰lncRNA PCAT1表达或过表达miR-329-3p对T47D细胞增殖活力、凋亡和放射敏感性的影响.双荧光素酶实验验证lncRNA PCAT1与miR-329-3p之间的关系.免疫印迹法检测细胞周期素D1(CyclinD1)、磷酸化组蛋白(γ-H2AX)、切割的半胱氨酸蛋白酶3(cleaved-caspase-3)以及β-连环蛋白(β-Catenin)表达.结果:与MCF-10A细胞比较,MCF-7、T47D、Bcap-37细胞中lncRNA PCAT1表达量显著升高(P<0.05),miR-329-3p表达量显著降低(P<0.05).干扰lncRNA PCAT1表达或过表达miR-329-3p显著下调CyclinD1表达(P<0.05),上调Cleaved-caspase-3表达(P<0.05),降低T47D细胞活力(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05),并增加细胞的放射敏感性(P<0.05).miR-329-3p与lncRNA PCAT1序列直接结合,干扰lncRNA PCAT1后miR-329-3p的表达显著升高(P<0.05),过表达lncRNA PCAT1后miR-329-3p

作者：李东原；王艳梅；吴博；闫美宏；毕华

来源：广州医科大学学报 2022 年 50卷 1期