目的:探讨丁苯酞通过抑制JNK/p38 MAPK信号通路减少脑梗死大鼠神经细胞的凋亡.方法:将48只SD雄性大鼠分为DZ组(对照组)、CI组(模型组)与NBP组(丁苯酞组),CI组和NBP组大鼠建立脑梗死模型,NBP组采用NBP溶液80 mg?kg-1?d-1灌胃,剩余两组采用同体积的花生油灌胃,连续14 d处理后,采用Zea Longa评分对DZ组、CI组及NBP组的神经功能进行评分,TTC染色法观察DZ组、CI组和NBP组脑梗死体积,HE染色法观察DZ组、CI组和NBP组脑组织病理形态,TUNEL法检测DZ组、CI组和NBP组脑组织神经细胞凋亡情况,Western blot检测DZ组、CI组和NBP组脑组织p-JNK和p-p38MAPK的蛋白表达.结果:CI组神经功能高于DZ组,差异具有统计学意义(P<0.05);NBP组神经功能评分减轻与CI组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);CI组脑梗死体积高于DZ组,差异具有统计学意义(P<0.05);NBP组出现轻微梗死体积少于CI组,差异具有统计学意义(P<0.05);DZ组神经细胞排序整齐,数量较多,CI组血管与脑间质之间空隙增大,细胞固缩严重,神经元结构不完整;NBP组与CI组相比神经元固缩减轻,数量增多;凋亡的神经细胞为褐色,CI组神经细胞的凋亡率高于DZ组,差异具有统计学意义(P<0.05);NBP组神经细胞凋亡率与CI组相比减少,差异具有统计学意义(P<0.05);Western blot结果显示:CI组p-JNK
作者：孙炎；邹玉安；薛茜；王小琴
来源：海南医学院学报 2020 年 26卷 8期
