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目的:研究尾加压素Ⅱ( urotensin Ⅱ,UⅡ)在糖基化终产物诱导的肾小管上皮细胞细胞外基质合成中的作用。方法应用体外培养大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52E),采用ELISA、RT-PCR等方法,检测糖基化终产物( advanced glycation end products ,AGEs)作用下,UⅡ及细胞外基质成分纤连蛋白(fibronectin,FN),四型胶原(type Ⅳ collagen,Col Ⅳ)表达情况;同时检测UⅡ作用下,转化生长因子β1(transforming growth factor,TGF-β1)、FN及Col Ⅳ表达情况。结果 AGEs呈剂量和时间依赖性上调NRK-52 E细胞UⅡ、FN及ColⅣmRNA表达及FN、ColⅣ蛋白分泌;UⅡ促进NRK-52 E细胞TGF-β1、FN及ColⅣmRNA表达及蛋白分泌,UⅡ受体抑制剂urantide明显抑制这种效应,TGF-β1中和抗体部分抑制FN及ColⅣ蛋白分泌。结论 AGEs诱导NRK-52E细胞UⅡ表达增加,UⅡ可能是一个引起肾小管损伤和纤维化形成的新的重要致病因子。

作者:田琳;贾影;王果元;戚基萍

来源:哈尔滨医科大学学报 2015 年 6期

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作者:
田琳;贾影;王果元;戚基萍
来源:
哈尔滨医科大学学报 2015 年 6期
标签:
尾加压素Ⅱ 糖基化终产物 糖尿病 urotensin Ⅱ advanced glycation end products diabetes
目的:研究尾加压素Ⅱ( urotensin Ⅱ,UⅡ)在糖基化终产物诱导的肾小管上皮细胞细胞外基质合成中的作用。方法应用体外培养大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52E),采用ELISA、RT-PCR等方法,检测糖基化终产物( advanced glycation end products ,AGEs)作用下,UⅡ及细胞外基质成分纤连蛋白(fibronectin,FN),四型胶原(type Ⅳ collagen,Col Ⅳ)表达情况;同时检测UⅡ作用下,转化生长因子β1(transforming growth factor,TGF-β1)、FN及Col Ⅳ表达情况。结果 AGEs呈剂量和时间依赖性上调NRK-52 E细胞UⅡ、FN及ColⅣmRNA表达及FN、ColⅣ蛋白分泌;UⅡ促进NRK-52 E细胞TGF-β1、FN及ColⅣmRNA表达及蛋白分泌,UⅡ受体抑制剂urantide明显抑制这种效应,TGF-β1中和抗体部分抑制FN及ColⅣ蛋白分泌。结论 AGEs诱导NRK-52E细胞UⅡ表达增加,UⅡ可能是一个引起肾小管损伤和纤维化形成的新的重要致病因子。