目的:探讨黄芩素对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺组织损伤的影响及机制.方法:将60只SPF级SD大鼠分为假手术组、SAP组和SAP+黄芩素组,每组20只.SAP组和SPA+黄芩素组采用牛磺胆酸钠法建立SAP模型后5 min尾静脉注射10 g/L黄岑素2 mL/kg,于术后12、24 h(每个时间点每组10只)采用酶联免疫吸附法、全自动生化分析仪分别检测血清IL-6、TNF-α及淀粉酶含量,酶联免疫吸附法检测肺组织中MDA含量和SOD活性,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡指数,Western blot法检测肺组织中Bcl-2、Bax和p-p38MAPK蛋白的表达.结果:与假手术组比较,SAP组大鼠术后12、24 h血清淀粉酶、IL-6和TNF-α水平及肺组织MDA含量、细胞凋亡指数升高,SOD活性降低,肺组织中Bax和p-p38MAPK蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05).与SAP组比较,SAP+黄芩素组大鼠术后12、24 h血清淀粉酶和IL-6、TNF-α水平及肺组织MDA含量、细胞凋亡指数降低,SOD活性升高,肺组织中Bax和p-p38MAPK蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05).结论:黄芩素可减弱SAP大鼠炎症反应、氧化应激、肺组织细胞凋亡,从而对肺组织起保护作用,机制可能与抑制p38MAPK信号通路有关.
作者：朱晓琳；赵海燕；杨吉林
来源：郑州大学学报（医学版） 2020 年 55卷 1期
