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目的:研究苍术内酯Ⅱ(atractylenolide Ⅱ,AT-Ⅱ)对骨关节炎(osteoarthritis,OA)大鼠软骨损伤、血清炎症因子和氧化应激的调节作用及机制.方法:将30只SD大鼠随机分为对照组,模型组,AT-Ⅱ低、中、高剂量(5 mg·kg-1、10 mg·kg-、20 mg·kg-)组,用5% (w/v)木瓜蛋白酶制备OA模型.各组大鼠用相应药物处理3周后染色观察各组软骨损伤情况,软骨组织中细胞外基质蛋白、细胞凋亡蛋白、NF-κB途径、STAT3途径相关蛋白表达情况,并检测大鼠外周血中氧化应激相关因子及炎症细胞因子的水平.结果:AT-Ⅱ处理OA模型后,能改善软骨损伤情况,且改善程度呈浓度依赖;AT-Ⅱ处理能促进OA模型中Coll-Ⅱ和蛋白多糖(aggrecan)的mRNA和蛋白表达,抑制基质金属蛋白酶13(MMP-13)的mRNA和蛋白表达(P<0.01);AT-Ⅱ处理能抑制细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、Bax的表达,促进Bcl-2蛋白的表达(P<0.01);AT-Ⅱ处理能提高血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)水平,降低丙二醛(monochrome display adapter,MDA)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、白细胞介素-1β(interleukin-1β3,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tum

作者:杨光;惠越;陈奎;王伟;饶楚炳

来源:中医学报 2021 年 36卷 3期

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作者:
杨光;惠越;陈奎;王伟;饶楚炳
来源:
中医学报 2021 年 36卷 3期
标签:
骨关节炎 软骨损伤 苍术内酯Ⅱ 炎症因子 氧化应激
目的:研究苍术内酯Ⅱ(atractylenolide Ⅱ,AT-Ⅱ)对骨关节炎(osteoarthritis,OA)大鼠软骨损伤、血清炎症因子和氧化应激的调节作用及机制.方法:将30只SD大鼠随机分为对照组,模型组,AT-Ⅱ低、中、高剂量(5 mg·kg-1、10 mg·kg-、20 mg·kg-)组,用5% (w/v)木瓜蛋白酶制备OA模型.各组大鼠用相应药物处理3周后染色观察各组软骨损伤情况,软骨组织中细胞外基质蛋白、细胞凋亡蛋白、NF-κB途径、STAT3途径相关蛋白表达情况,并检测大鼠外周血中氧化应激相关因子及炎症细胞因子的水平.结果:AT-Ⅱ处理OA模型后,能改善软骨损伤情况,且改善程度呈浓度依赖;AT-Ⅱ处理能促进OA模型中Coll-Ⅱ和蛋白多糖(aggrecan)的mRNA和蛋白表达,抑制基质金属蛋白酶13(MMP-13)的mRNA和蛋白表达(P<0.01);AT-Ⅱ处理能抑制细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、Bax的表达,促进Bcl-2蛋白的表达(P<0.01);AT-Ⅱ处理能提高血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)水平,降低丙二醛(monochrome display adapter,MDA)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、白细胞介素-1β(interleukin-1β3,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tum