[目的]分析胶质瘤细胞系中丝切蛋白-1 (Cofilin-1)的表达水平,探讨其对胶质瘤细胞增殖、凋亡及侵袭的作用及分子机制.[方法]采用基因克隆技术,构建Cofilin-1过表达质粒,转染人胶质瘤细胞系U-87MG细胞.Real-time PCR及Western blot检测验证Cofilin-1转染效果;MTT实验检测细胞增殖能力;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;ELISA实验检测细胞培养上清中血管内皮生长因子A(VEGFA)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量;Western blot检测细胞中凋亡相关蛋白bax和Bcl-2及AKT和p-AKT蛋白的表达水平.[结果]转染Cofilin-1过表达质粒后,U-87MG细胞中Cofilin-1的表达水平显著升高;Cofilin-1过表达促进SHG-44细胞增殖和侵袭能力,细胞培养上清中VEGFA和MMP-9含量升高;细胞凋亡相关蛋白bax表达降低而Bcl-2表达升高,细胞胞中p-AKT蛋白的表达水平增加.[结论]Cofilin-1过表达能够促进胶质瘤细胞的增殖和侵袭,其机制可能通是过AKT通路活化发挥作用;Cofilin-1可能成为胶质瘤的潜在治疗靶点.
作者：赵云东；孙冬弢；陈振军
来源：医学临床研究 2018 年 35卷 9期
