目的 研究灵芝酸A(ganoderic acid A,GAA)对七氟烷诱导的HT22细胞铁死亡的影响和机制.方法 采用CCK-8法检测不同浓度GAA对HT22细胞的增殖活性,筛选出合适的GAA处理浓度.将HT22细胞分成对照组、七氟烷诱导组(Sev组)、GAA-25μmol/L组、GAA-50μmol/L组、GAA-100μmol/L组.对照组细胞按照常规方法处理;其他组均利用七氟烷进行诱导处理,同时不同浓度GAA组给予相应浓度的GAA干预.采用Western blot检测氧化应激相关因子(Nrf2、GPX4)与铁死亡相关因子(ACSL4、SLC7A11)的蛋白表达.利用相应的试剂盒检测Fe2+、ROS、MDA、GSH、4-HNE等因子的含量.结果 根据CCK-8实验结果,选择对HT22细胞增殖活性无影响的25、50、100μmol/L GAA进行后续研究.与对照组比较,Sev组的HT22细胞存活率降低(P<0.05),Nrf2、GPX4、ACSL4、SLC7A11蛋白表达减少(P<0.05),Fe2+、ROS、MDA、4-HNE含量升高(P<0.05),GSH含量降低(P<0.05).与Sev组比较,随着CAA处理浓度的升高,HT22细胞存活率显著升高(P<0.05),Nrf2、GPX4、ACSL4、SLC7A11蛋白表达增多(P<0.05),Fe2+、ROS、MDA、4-HNE含量降低(P<0.05),GSH含量升高(P<0.05).结论 GAA通过激活Nrf2/GPX4信号通路减轻七氟烷诱导的HT22细胞铁死亡,从而发挥神经保护作用.GAA可作为治疗七氟烷麻醉神经损伤的

作者：张玉婷；谢小娟；王彩云；张梦露

来源：湖南中医药大学学报 2022 年 42卷 7期