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目的:研究幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染与P53-Rb肿瘤抑制系统在胃癌发生中的作用.方法:对42例慢性胃炎(chronic gastritis,CG),71例肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)(其中IM Ⅰ~Ⅱ46例,IM Ⅲ25例),75例胃上皮不典型增生(dysplasia,Dys)(其中Dys Ⅰ 21例,Dys Ⅱ~Ⅲ 54例)及84例胃癌(gastric cancer,GC)组织采用Warthin-Starry 细菌染色及S-P免疫组化法检测Hp;HID-AB(pH 2.5)-PAS粘液染色检测胃粘膜上皮及肿瘤组织中的粘液性质;S-P免疫组化法检测P53和Rb蛋白的表达.结果:在Dys Ⅰ和GC病变中的Hp感染组,Rb蛋白的阳性表达率明显高于非感染组(P<0.05);在病变的发展过程中,虽然未发现P53蛋白的阳性表达与Hp感染有明显相关(P>0.05),但从P53-Rb肿瘤抑制系统的角度分析,该系统异常在Dys和GC病变中与Hp感染则有明显相关性(P<0.01).结论:Hp感染可能通过引起Dys和GC病变中P53-Rb肿瘤抑制系统的异常从而导致胃癌发生.

作者:康玲伶;熊永炎;蓝菁

来源:武汉大学学报(医学版) 2004 年 25卷 2期

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作者:
康玲伶;熊永炎;蓝菁
来源:
武汉大学学报(医学版) 2004 年 25卷 2期
标签:
幽门螺杆菌 胃癌 胃癌发生机制 P53-Rb肿瘤抑制系统
目的:研究幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染与P53-Rb肿瘤抑制系统在胃癌发生中的作用.方法:对42例慢性胃炎(chronic gastritis,CG),71例肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)(其中IM Ⅰ~Ⅱ46例,IM Ⅲ25例),75例胃上皮不典型增生(dysplasia,Dys)(其中Dys Ⅰ 21例,Dys Ⅱ~Ⅲ 54例)及84例胃癌(gastric cancer,GC)组织采用Warthin-Starry 细菌染色及S-P免疫组化法检测Hp;HID-AB(pH 2.5)-PAS粘液染色检测胃粘膜上皮及肿瘤组织中的粘液性质;S-P免疫组化法检测P53和Rb蛋白的表达.结果:在Dys Ⅰ和GC病变中的Hp感染组,Rb蛋白的阳性表达率明显高于非感染组(P<0.05);在病变的发展过程中,虽然未发现P53蛋白的阳性表达与Hp感染有明显相关(P>0.05),但从P53-Rb肿瘤抑制系统的角度分析,该系统异常在Dys和GC病变中与Hp感染则有明显相关性(P<0.01).结论:Hp感染可能通过引起Dys和GC病变中P53-Rb肿瘤抑制系统的异常从而导致胃癌发生.