目的 研究三甲氧苄嗪(TMZ)对脂肪来源间充质干细胞(ADSCs)氧化应激凋亡的影响及其机制.方法 使用双酶消化获得SD大鼠脂肪组织的ADSCs,进行流式细胞学鉴定和多向分化潜能评估;应用过氧化氢(H2O2)诱导的ADSCs损伤凋亡模型,使用不同浓度的TMZ(250 μmol/L、500 μmo[/L)干预氧化应激损伤的过程;Hoechst 33342染色定性分析凋亡细胞形态;JC-1线粒体膜电位染色和线粒体电镜检测观察TMZ作用下线粒体损伤逆转情况;Western blot检测TMZ对线粒体凋亡通路蛋白的影响;通过检测活性氧簇(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平评价TMZ对ADSCs抗氧化能力的作用.结果 获取的ADSCs,阳性表达CD29和CD90抗原,低或不表达CD34、CD45及CD31;ADSCs能够成功被诱导分化为脂肪细胞和骨性细胞;H2O2处理ADSCs,细胞凋亡数量增加,线粒体膜电位降低,线粒体结构破坏崩解,保护性凋亡蛋白(Bc12)表达下降,凋亡蛋白(Bax、Bad、Caspase3)表达上调;胞内ROS含量与MDA的质量摩尔浓度上升,SOD的活性和GSH的质量摩尔浓度降低.TMZ对ADSCs有浓度依赖性的保护作用,可降低H2O2诱导的细胞凋亡,逆转线粒体低电位,减轻H2O2对线粒体结构的损伤,提高Bcl2的表达和下调Bax、Bad及Caspase3的表达,减低过量的ROS和MDA,恢复SOD和GSH的抗氧化
作者：唐茂涵；张艳杰；刘银；苏智广
来源：四川大学学报（医学版） 2017 年 48卷 2期
