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目的 观察慢性肾脏病血管钙化(CKD-VC)大鼠并发的心肌炎性损害及相关炎性因子TLR4、IL-6和TNF-α的表达.方法 将大鼠分为对照组和CKD-VC组(腺嘌呤200 mg/kg灌胃+高磷0.5 g/d饮水).5周末检测血常规及心、肾和主动脉组织学改变.10周末留取大鼠血清,检测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、钙(Ca)和磷(P);取心脏、肾脏和主动脉,常规病理检查观察组织学改变;von Kossa染色鉴定血管钙化灶;Masson染色检测肾纤维化;免疫组织化学法检测心脏组织TLR4、IL-6、TNF-α的表达.结果 随CKD肾脏病变进展,并发心脏炎性病变逐渐明显,5周时CKD-VC组血嗜酸性粒细胞和中性粒细胞均较对照组明显升高(P<0.01),1只动物心肌见少量淋巴细胞浸润;主动脉经von Kossa染色未观察到血管钙化发生.至10周时,心脏出现多发的心肌细胞坏死灶伴炎细胞浸润,炎性区域TLR4、IL-6和TNF-α均呈阳性表达;经von Kossa染色鉴定的血管钙化在CKD-VC组发生率为5/7.结论 腺嘌呤灌胃联合高磷饮水诱导CKD肾损害和血管钙化的同时激活了TLR4、TNF-α和IL-6等炎性因子的表达,造成了心肌慢性炎性损害.

作者:袁玲;聂卫;王蕾;王宏;崔晓雪;刘琳娜

来源:基础医学与临床 2021 年 41卷 2期

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作者:
袁玲;聂卫;王蕾;王宏;崔晓雪;刘琳娜
来源:
基础医学与临床 2021 年 41卷 2期
标签:
慢性肾脏病 腺嘌呤 心血管疾病 血管钙化 心肌炎性反应
目的 观察慢性肾脏病血管钙化(CKD-VC)大鼠并发的心肌炎性损害及相关炎性因子TLR4、IL-6和TNF-α的表达.方法 将大鼠分为对照组和CKD-VC组(腺嘌呤200 mg/kg灌胃+高磷0.5 g/d饮水).5周末检测血常规及心、肾和主动脉组织学改变.10周末留取大鼠血清,检测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、钙(Ca)和磷(P);取心脏、肾脏和主动脉,常规病理检查观察组织学改变;von Kossa染色鉴定血管钙化灶;Masson染色检测肾纤维化;免疫组织化学法检测心脏组织TLR4、IL-6、TNF-α的表达.结果 随CKD肾脏病变进展,并发心脏炎性病变逐渐明显,5周时CKD-VC组血嗜酸性粒细胞和中性粒细胞均较对照组明显升高(P<0.01),1只动物心肌见少量淋巴细胞浸润;主动脉经von Kossa染色未观察到血管钙化发生.至10周时,心脏出现多发的心肌细胞坏死灶伴炎细胞浸润,炎性区域TLR4、IL-6和TNF-α均呈阳性表达;经von Kossa染色鉴定的血管钙化在CKD-VC组发生率为5/7.结论 腺嘌呤灌胃联合高磷饮水诱导CKD肾损害和血管钙化的同时激活了TLR4、TNF-α和IL-6等炎性因子的表达,造成了心肌慢性炎性损害.