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目的 探究GLP-1蛋白对帕金森病氧化应激损伤的保护作用及调节机制.方法 选取30只健康的小鼠随机分为三组:对照组:盐水处理;处理组:MPTP处理;治疗组:MPTP处理后立即用GLP-1治疗.观察每组小鼠体质量变化;通过滚轴实验和握力实验检测小鼠的运动协调性和肌肉握力;通过H2 O2试剂盒测量神经细胞H2 O2含量;通过高效液相色谱法测定组织多巴胺含量;通过免疫组化分析酪氨酸羟化酶(TH)的表达水平;通过蛋白质印记分析α-syn以及GDNF的表达水平.结果 与处理组相比,治疗组运动受损明显恢复(P<0.05),神经细胞H2O2浓度显著降低(P<0.05),多巴胺释放增加(P<0.05),TH的表达显著升高(P<0.05),α-syn和GDNF表达水平均显著升高(P<0.05).结论 帕金森病能够造成小鼠氧化应激损伤,GLP-1治疗能够增加TH的表达,增加多巴胺的含量,并且还能增加α-syn和GDNF水平,从而对帕金森病氧化应激损伤具有保护作用.

作者:张磊;唐春雷;刘振;汤定中;胡灿芳;梁雪林;罗国君

来源:解放军预防医学杂志 2019 年 37卷 9期

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作者:
张磊;唐春雷;刘振;汤定中;胡灿芳;梁雪林;罗国君
来源:
解放军预防医学杂志 2019 年 37卷 9期
标签:
GLP-1 帕金森病 氧化应激 MPTP 多巴胺
目的 探究GLP-1蛋白对帕金森病氧化应激损伤的保护作用及调节机制.方法 选取30只健康的小鼠随机分为三组:对照组:盐水处理;处理组:MPTP处理;治疗组:MPTP处理后立即用GLP-1治疗.观察每组小鼠体质量变化;通过滚轴实验和握力实验检测小鼠的运动协调性和肌肉握力;通过H2 O2试剂盒测量神经细胞H2 O2含量;通过高效液相色谱法测定组织多巴胺含量;通过免疫组化分析酪氨酸羟化酶(TH)的表达水平;通过蛋白质印记分析α-syn以及GDNF的表达水平.结果 与处理组相比,治疗组运动受损明显恢复(P<0.05),神经细胞H2O2浓度显著降低(P<0.05),多巴胺释放增加(P<0.05),TH的表达显著升高(P<0.05),α-syn和GDNF表达水平均显著升高(P<0.05).结论 帕金森病能够造成小鼠氧化应激损伤,GLP-1治疗能够增加TH的表达,增加多巴胺的含量,并且还能增加α-syn和GDNF水平,从而对帕金森病氧化应激损伤具有保护作用.