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目的 研究钩藤酸E诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的机制.方法 采用MTT法分析确定钩藤酸E对肿瘤细胞及对小鼠骨髓体外增殖抑制作用,显微镜观察分析细胞凋亡的形态学变化,乳酸脱氢酶测定分析细胞死亡机制,免疫印迹实验检测线粒体相关蛋白的表达.结果 钩藤酸E可明显地抑制HepG2细胞生长,且呈明显的量效关系和时效关系,而对小鼠骨髓细胞无抑制作用.Hoechst33258荧光染色可见凋亡小体产生,乳酸脱氢酶分析证明钩藤酸E引起细胞死亡为凋亡和坏死同时进行.免疫印迹结果显示上调的Bax和下调的Bcl-2和Bcl-xL表达证实了钩藤酸E诱导的HepG2细胞凋亡是通过线粒体途径发挥作用,并导致细胞色素C的释放.结论 钩藤酸E可明显地诱导HepG2细胞凋亡,并经历了线粒体信号转导途径.

作者:郭涛;赵明宏;王敏伟;赵庆春

来源:解放军药学学报 2006 年 22卷 6期

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作者:
郭涛;赵明宏;王敏伟;赵庆春
来源:
解放军药学学报 2006 年 22卷 6期
标签:
钩藤酸E HepG2细胞 细胞凋亡 线粒体
目的 研究钩藤酸E诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的机制.方法 采用MTT法分析确定钩藤酸E对肿瘤细胞及对小鼠骨髓体外增殖抑制作用,显微镜观察分析细胞凋亡的形态学变化,乳酸脱氢酶测定分析细胞死亡机制,免疫印迹实验检测线粒体相关蛋白的表达.结果 钩藤酸E可明显地抑制HepG2细胞生长,且呈明显的量效关系和时效关系,而对小鼠骨髓细胞无抑制作用.Hoechst33258荧光染色可见凋亡小体产生,乳酸脱氢酶分析证明钩藤酸E引起细胞死亡为凋亡和坏死同时进行.免疫印迹结果显示上调的Bax和下调的Bcl-2和Bcl-xL表达证实了钩藤酸E诱导的HepG2细胞凋亡是通过线粒体途径发挥作用,并导致细胞色素C的释放.结论 钩藤酸E可明显地诱导HepG2细胞凋亡,并经历了线粒体信号转导途径.