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急性呼吸窘迫综合征(ARDS)时肺血管收缩、肺血管阻力增加、肺动脉高压,导致患者右心后负荷过高,继而并发急性肺心病(ACP),加重右心功能损害,出现严重肺水肿及低氧血症.长期暴露在高原慢性低氧环境的健康人,极易出现生理性肺动脉高压及血液黏滞度改变等,这些因素会加重高原ARDS的严重程度.因此,高原ARDS与平原ARDS的病理生理变化有所不同,诊断标准、临床表现、病情严重程度也不一致.本文从高原ARDS的病理生理机制出发,探讨右心功能损害的影响因素,提出高原慢性低氧暴露下的ARDS更应关注右心功能的监测与保护,优化呼吸支持治疗、肺血管扩张治疗、抗凝治疗等,以减少治疗中的再损伤,提高ARDS救治的存活率.

作者:马四清

来源:解放军医学杂志 2022 年 47卷 4期

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作者:
马四清
来源:
解放军医学杂志 2022 年 47卷 4期
标签:
呼吸窘迫综合征,成人 低氧 肺心病 心室功能,右
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)时肺血管收缩、肺血管阻力增加、肺动脉高压,导致患者右心后负荷过高,继而并发急性肺心病(ACP),加重右心功能损害,出现严重肺水肿及低氧血症.长期暴露在高原慢性低氧环境的健康人,极易出现生理性肺动脉高压及血液黏滞度改变等,这些因素会加重高原ARDS的严重程度.因此,高原ARDS与平原ARDS的病理生理变化有所不同,诊断标准、临床表现、病情严重程度也不一致.本文从高原ARDS的病理生理机制出发,探讨右心功能损害的影响因素,提出高原慢性低氧暴露下的ARDS更应关注右心功能的监测与保护,优化呼吸支持治疗、肺血管扩张治疗、抗凝治疗等,以减少治疗中的再损伤,提高ARDS救治的存活率.