目的 从分子水平探索支架内再狭窄(ISR)的关键基因,以及ISR的发病机制.方法 通过基因表达综合(GEO)公共数据库获取GSE46560数据集,利用R语言的limma包分析获得ISR组与对照之间的差异表达基因(DEG),并对外周血的微阵列数据集进行加权基因相关网络分析(WGCNA),以探索ISR相关基因.为了鉴定枢纽基因,对DEG与关键模块中的交集基因进行了功能富集分析、通路分析和蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络构建.通过蛋白质免疫印迹验证靶基因.结果 ISR组和对照组共鉴定出 243个DEG,其中有109个上调,有134个下调.WGCNA蓝色模块包含2 934个基因,是GSE46560数据集中与ISR相关系数最高的模块.筛选DEG和WGCNA交集基因,有ITPK1、SMG9.GO富集和KEGG分析表明,基因主要富集于蛋白磷酸化、细胞周期调节和细胞增殖,以及细胞衰老和TGF-β信号通路.在Cytoscape中,获得2个枢纽基因,为MCM2、RAD52.结论 ITPK1、MCM2、RAD52可能是ISR发病机制特异性相关基因,为ISR的鉴定和治疗提供新的靶点.
作者：朱虹颖；王建波
来源：介入放射学杂志 2023 年 32卷 9期
