目的研究Caspase-3在缺血性脑损伤中的作用,进一步探讨缺血性脑血管病的分子机制.方法用Belayev改良的Longa线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉(MCA)缺血/再灌注模型,TTC染色观察梗死灶的形成,分别用原位杂交及免疫组化技术检测鼠脑中Caspase-3 mRNA与活性蛋白的表达.结果缺血2小时再灌注24小时,TTC染色见明显的梗死灶形成,正常脑组织、假手术组及MCAO缺血对侧脑中有少量的Caspase-3 mRNA表达,但活性蛋白几无表达;再灌注24小时后,缺血侧脑中Caspase-3 mRNA表达明显增强,蛋白质活化增多,再灌注48小时进一步增加.结论细胞凋亡机制参与了缺血后迟发性神经元死亡,Caspase-3在其中起重要作用.
作者：王宇卉；邵福源；夏春林；卞杰勇
来源：临床神经病学杂志 2003 年 16卷 4期
