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目的 研究外源性IL-18基因联合顺铂对胶质瘤C6细胞的凋亡诱导作用,为胶质瘤治疗提供新的途径.方法 将IL-18基因及pLXSN病毒载体导入胶质瘤C6细胞,建立C6/IL-18及C6/pLXSN细胞;C6/IL-18、C6/pLXSN及胶质瘤C6细胞均以RPMI1640培养基培养,经0.3、3、30、60、120 μg/ml顺铂作用48 h后,用酶标仪在490 nm波长处测吸光度值,计算细胞抑制率;以顺铂的10倍血浆峰浓度作用(3 μg/ml)细胞24 h后,采用吖啶橙/溴乙啶(A//EB)双荧光染色法检测细胞凋亡率.结果 C6/IL-18细胞、C6/pLXSN细胞及亲代C6细胞经120、 60、30、 3、0.3 μg/ml顺铂作用后的抑制率依次降低,C6/IL-18细胞抑制率明显高于C6/pLXSN和C6细胞(P均<0.05).以30 μg/ml顺铂作用后C6/IL-18 细胞的凋亡率明显高于C6/pLXSN和C6细胞(P均<0.05).结论 外源性IL-18基因联合顺铂可明显增加对胶质瘤C6细胞的抑制作用,其相关机制有待进一步探讨.

作者:蒋常文;夏春波;李鸿文;陈森洲;闫蕴力;周思;刘瑛;兰羚元

来源:山东医药 2010 年 50卷 31期

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作者:
蒋常文;夏春波;李鸿文;陈森洲;闫蕴力;周思;刘瑛;兰羚元
来源:
山东医药 2010 年 50卷 31期
标签:
白细胞介素-18 顺铂 胶质瘤C6细胞 细胞凋亡
目的 研究外源性IL-18基因联合顺铂对胶质瘤C6细胞的凋亡诱导作用,为胶质瘤治疗提供新的途径.方法 将IL-18基因及pLXSN病毒载体导入胶质瘤C6细胞,建立C6/IL-18及C6/pLXSN细胞;C6/IL-18、C6/pLXSN及胶质瘤C6细胞均以RPMI1640培养基培养,经0.3、3、30、60、120 μg/ml顺铂作用48 h后,用酶标仪在490 nm波长处测吸光度值,计算细胞抑制率;以顺铂的10倍血浆峰浓度作用(3 μg/ml)细胞24 h后,采用吖啶橙/溴乙啶(A//EB)双荧光染色法检测细胞凋亡率.结果 C6/IL-18细胞、C6/pLXSN细胞及亲代C6细胞经120、 60、30、 3、0.3 μg/ml顺铂作用后的抑制率依次降低,C6/IL-18细胞抑制率明显高于C6/pLXSN和C6细胞(P均<0.05).以30 μg/ml顺铂作用后C6/IL-18 细胞的凋亡率明显高于C6/pLXSN和C6细胞(P均<0.05).结论 外源性IL-18基因联合顺铂可明显增加对胶质瘤C6细胞的抑制作用,其相关机制有待进一步探讨.