本文用培养新生大鼠海马神经元观察了氯化钴对葡萄糖转运活性的影响及其在神经元抗缺氧中的作用.结果表明, 用CoCl2处理的培养海马神经元, 24 h后其2-脱氧-D-[1-3H]葡萄糖摄取率和葡萄糖转运体GLUT1和GLUT3 mRNA表达明显高于对照组, 并且其在缺氧6或8 h后的损伤也明显减轻.氯化钴对神经元缺氧损伤的保护作用被葡萄糖转运体抑制剂细胞松弛素B大部分消除.结果提示, 氯化钴能够增强神经元GLUT1和GLUT3 mRNA的表达和葡萄糖转运活性.CoCl2的这一作用可能是其增强神经元抗缺氧的重要机制.
作者：于顺；范明；赵彤；丁爱石；王福庄
来源：生理学报 2002 年 54卷 6期
