目的 观察PI3K-AKT信号通路相关蛋白变化,探讨痛泻要方干预腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的可能机制.方法 将雄性SD大鼠60只随机分为正常组,模型组,对照组及治疗组,每组各15只.除正常组,各组均采用束缚应激联合番泻叶灌胃法制备IBS-D模型,分组干预2周.综合运用光镜、透射电镜、RT-PCR、Western Blot等技术观察各组大鼠治疗前、后结肠黏膜超微结构、相关蛋白如P110、AKT及其mRNA表达、结肠上皮细胞自噬等变化.应用Power lab仪检测大鼠内脏敏感性变化.结果 除正常组,光镜下各组大鼠结肠组织符合IBS改变,电镜下模型组上皮细胞间隙增宽,线粒体肿胀,其周围出现的自噬囊泡.内脏敏感性比较,模型组与治疗组差异有统计学意义(P<0.05);与正常组比较,模型组结肠黏膜P110、AKT蛋白及其mRNA表达上升,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组、对照组结肠黏膜P110、AKT蛋白及其mRNA表达接近正常组,差异无统计学意义(P>0.05).结论 痛泻要方可能通过下调P110及AKT表达,诱导细胞自噬,降低内脏高敏感而发挥治疗IBS-D的效果.
作者：夏利显；周娇俐；梅丽俊；何凌
来源：世界中西医结合杂志 2021 年 16卷 3期
