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目的:探讨CDC42抑制剂ML141对喉癌细胞增殖的抑制作用,为喉癌的分子治疗提供新的靶点.方法:体外培养人喉癌Hep-2细胞.实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测CDC42在Hep-2细胞中的表达.利用GLISA法检测ML141对CDC42活性的抑制效果.利用CCK8法检测ML141对Hep-2细胞增殖能力的抑制效果.结果:①Real-time PCR结果显示在人喉癌Hep-2细胞中CDC42显著高表达(P<0.001),证明全基因组的结果准确.②)GLISA结果显示表皮生长因子作用的Hep-2细胞中CDC42的活性明显高表达,但加入ML141的Hep-2细胞中CDC42的活性受到明显抑制.(P<0.001).③CCK8结果显示24h,48h和72h时,ML141处理的Hep-2细胞的增殖能力与对照组相比均受到明显抑制.(P<0.001).结论:促癌基因CDC42抑制剂ML141能够抑制人喉癌Hep-2细胞增殖,具有成为抗喉癌新药的潜力,为喉癌的分子治疗提供新的切入点.

作者:郑艳秋;胡文良;崔晓波;孙学威;王亚平;孙源昊

来源:现代生物医学进展 2016 年 16卷 4期

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作者:
郑艳秋;胡文良;崔晓波;孙学威;王亚平;孙源昊
来源:
现代生物医学进展 2016 年 16卷 4期
标签:
喉癌 CDC42 ML141 细胞增殖 Laryngweal cancer CDC42 ML141 Cell proliferation
目的:探讨CDC42抑制剂ML141对喉癌细胞增殖的抑制作用,为喉癌的分子治疗提供新的靶点.方法:体外培养人喉癌Hep-2细胞.实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测CDC42在Hep-2细胞中的表达.利用GLISA法检测ML141对CDC42活性的抑制效果.利用CCK8法检测ML141对Hep-2细胞增殖能力的抑制效果.结果:①Real-time PCR结果显示在人喉癌Hep-2细胞中CDC42显著高表达(P<0.001),证明全基因组的结果准确.②)GLISA结果显示表皮生长因子作用的Hep-2细胞中CDC42的活性明显高表达,但加入ML141的Hep-2细胞中CDC42的活性受到明显抑制.(P<0.001).③CCK8结果显示24h,48h和72h时,ML141处理的Hep-2细胞的增殖能力与对照组相比均受到明显抑制.(P<0.001).结论:促癌基因CDC42抑制剂ML141能够抑制人喉癌Hep-2细胞增殖,具有成为抗喉癌新药的潜力,为喉癌的分子治疗提供新的切入点.