目的:研究SNHG6通过调控miR-186表达对人肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响.方法:通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测57名肝癌患者癌组织和肝癌细胞系中SNHG6和miR-186的表达;双荧光素酶报告实验验证SNHG6和miR-186的靶向调控关系;将SNHG6的小干扰RNA(si-SNHG6组)、阴性无意义对照序列(si-con组)、si-SNHG6与anti-miR-186抑制剂(si-SNHG6+anti-miR-186组)、si-SNHG6与miR-186抑制物阴性对照(si-SNHG6+anti-miR-con组),均以脂质体法转染至肝癌HepG2细胞,MTT法检测细胞增殖;Transwell检测肝癌细胞迁移和侵袭;Western blot实验检测肝癌细胞CDK4、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9及EMT的标志物(E-cadherin、N-cadherin和Vimentin)表达.结果:与癌旁正常组织或正常肝细胞相比,SNHG6在肝癌患者和肝癌细胞系中的表达升高,而miR-186表达降低,两者存在负相关性.与si-con组比较,si-SNHG6组HepG2细胞活力明显下降,迁移和侵袭细胞数明显减少,CDK4、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9、N-cadherin和Vimentin蛋白表达降低,E-cadherin蛋白表达增加.SNHG6靶向负调控miR-186表达,抑制miR-186表达可部分逆转下调SNHG6对HepG2细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用.结论:下调SNHG6可能通过负调控miR-186表达和调控细胞EMT过程抑制肝

作者：杨鹏生；宋黎明；段希斌；梁马可；梁占强；李学民

来源：现代肿瘤医学 2020 年 28卷 19期